Атрофија оптичког нерва

Атрофија оптичког нерва То је последица различитих патолошких процеса у оптичког нерва и ретине (упале, дегенерације, едем, слаба циркулација, компресија оптичког нерва и њених лезија), болести централног нервног система (туморе мозга, апсцеса, менингитис, Сипхилитиц лезије, мултипла склероза), хипертензија, атеросклероза, крварење, интоксикација, наследни узроци. Када оптички нерв атрофије јавља уништавање нервних влакана, њихове замене стране глијалних и везивног ткива, поништења капилара исхране оптички нерв, изазивајући њено прореда приметио.

Постоје примарне или једноставне и секундарне атрофије оптичког живца (пост-инфламаторни или пост-стазис). Атрофија оптичког нерва је парцијална и потпуна, стационарна и прогресивна, једнострана и двострана; карактерише се смањењем визуелних функција, блањањем диска оптичког нерва и сужавањем ретиналних артерија.

Примарна атрофија оптичког нерва. У ове болести означен бледило оптичког диска различитих озбиљности (бланширање његов временски половину или цео диск), јасне границе, понекад присуство равног ископа видног живца и ретиналне артерије сужавања.

Секундарна атрофија оптичког нерва (пост-инфламаторна и пост-стазна) офталмоскопија карактерише блањање диска оптичког нерва, што за разлику од нејасних граница примећених при примарној атрофији. Стање визуелне оштрине зависи од сигурности влакана папиломаакуларног снопа. Промене у видном пољу су разноврсне и зависе од локализације атрофичког процеса у оптичком нерву.

Дијагноза атрофа оптике обично не представља тешкоће. Међутим, мала бледило (посебно временске половине видног живца) може бити збуњен са својом нормално стање. У таквим случајевима пажљиво испитивање визуелних функција помаже тачно дијагнозу. Посебно су значајни резултати у периметрија (користећи беле и обојене предмете) цраниограпхи (са опционо виђење слика турске лобање седло), електрфизиолошких и флуоресцентно-ангиографског студије.

Дијагнози такође помажу студијама адаптације и ретинокортичког времена. У студијама су забележене концентричне констрикције и хемијопски падови видних поља, изглед релативне и апсолутне говеда у видном пољу. Када оптичког нерва атрофије примећен нагли пораст електричне осјетљивости ока прагова (до 400 мА по стопи од 40 мА), и нижи лабилност оптичког нерва. Бланширање интензитета оптичког диска зависи од степена смањења броја крвних судова, интензитет и глијалног пролиферацију везивног ткива, као и радиографски плоча решетке беоњаче. У лезијама папилломацулар зрак се може посматрати у макуларне подручју ретине мањих измена - моттле, малих праменова пигмента, свет мали фоци (сецондари дегенерација макуле ареа).

Третман. Лекар у лечењу оптичког атрофије увек треба имати на уму да је атрофија оптичког нерва нису независна болест, већ последица различитих патолошких процеса у људском телу, један или други начин укључени у овај процес визуелног пута у својим различитим одељењима. Стога, лечење атрофије видног живца нужно мора носити са и зависно од етиологије основне болести. Међу узроцима атрофије видног живца скоро половину су различите болести централног нервног система, на другом месту су честе болести и тровање (25% укупног атрофије), трећи - обољења очне јабучице (лезије ретине и очног живца, пигментни ретиналне дистрофија, итд), праћен развојем асцендентне атрофије оптичких нерва; на четвртом месту - атрофија оптичког живца са абнормалностима развоја лобање и наследном атрофијом. Међутим, лекар око у дијагностици оптичког атрофије да се посаветујете са неуролога, лекара и оториноларинголога, имајући у виду да је симптом атрофије видног живца може бити један од првих симптома почети да интракранијалног патолошког процеса. У овом случају, по правилу, радиограф лобање је неопходан.

Третман оптичке атрофије усмерен на смањење преосталих ефеката едема и запаљивог инфилтрацијом видног живца, повећане циркулације и побољшање трофизма нерва сигурности стимулација животног, као иу фази парабиосис нервних влакана.

Терапеутски ефекат је слабо изражен, постигнут је полако и не у свим случајевима.

Сложени третман атрофије оптичких нерва укључује вазодилаторе, биогене стимуланте, витамине, антикоагуланте, ензиме, аминокиселине, имуностимуланте; лекове који промовишу ресорпцију патолошких процеса и стимулишу метаболизам; лекови који делују на централни нервни систем. Користите и акупунктуру, физиотерапијске методе третмана.

Лечење болесника са атрофијом оптичких живаца треба започети што је пре могуће (благовремено), спроведено на свеобухватан, систематски, рационалан начин, узимајући у обзир ограничење процеса. Што је више времена прошло од тренутка болести до почетка терапије, то је лошија прогноза. Са израженом атрофијом оптичких живаца, слабом видном оштрицом (0,01-0,02 са корекцијом) и рецептом на болест (1-2 године), третман је неефикасан.

Потребно је првенствено третирати основну болест која је изазвала атрофију оптичког живца. Да побољша трофизма прописану ретробулбарни оптички нерв: 0.1% раствор атропин сулфата (0.5 мЛ), 1% раствор Присцоли (10 мг), 0,4% раствор дексаметазон (0.5-0.7 мл), 3% раствор преднизолона (0,5-0,7 мл), фибринолизина (1000 јединица) у комбинацији са хепарином (500 јединица), за третман - 8-10 ињекција; 2% раствора папаверин хидрохлорида (0,5-0,7 мл), за курс - 8-10 ињекција; Трентала 2% раствор (0.5-0.7 мл), 15% раствор Ксантинол Никотинат (компламин) - 0.5-0.7 мл 1% раствора емаксипина (0.5-0.7 мл).

Интравенозно аминофилин 2,4% раствор од 10 мл (10-15 ињекције за предмет), 1% раствор никотинске киселине и 1 мл (са 20 мл 40% раствора глукозе, 10-15 ињекцијама за наравно), 40% раствор глукозе са аскорбинском киселином (по 20 мл, 10-15 инфузија по току).

Интрамускуларно поставити 2% раствор но-схпа 1-2 мл дневно, 10-15 ињекција по курсу; 0,5-1% раствора дибазола за 1-2 мл дневно, 10-15 ињекција по курсу; 15% раствора шљаке, 2 мл дневно, 10-15 ињекција по курсу; 2% тренталног раствора, 2 мл дневно, 10 ињекција по курсу; витамини Б1, У2 (рибофлавин-мононуклеотид), Б6тх, пирогенално на 50 МПД, постепено повећавају дозе, али не више од 1000 МТД, након 1-3 дана у трајању од 30 дана; Лидаз на 64 УЕ дневно, 10-15 ињекција по курсу; Церебролисин 1 мл дневно или сваког другог дана, 20-30 ињекција по курсу; 2% раствора фосфадена 2 мл 1-2 пута дневно, 15 ињекција по курсу.

Субкутано улази у стакло тело 2 мл сваког другог дана, 15 ињекција по курсу; раствор натријум нитрита у 0.2-0.5-1 мл, повећавајући концентрацију раствора од 2% до 10% на 3 ињекције, за лечење 30 ињекција; биогени стимуланси (екстракт алое, ФБС, тресет итд.) за 1 мл, 30 ињекција по курсу.

Унутар одредити Халидорум 0,1 г 2 пута дневно током 3 недеље, никотинска киселина 0.05 г од 3 пута дневно, никосхпан 1 таблета 3 пута дневно, Дибазолум од 0.02 г 2 пута дневно, нигексин 0,25 г 3 пута дневно, глутаминска киселина, 0,5 г 3 пута дневно пре јела, Ксантинол nikotinat (цомплек-мин) од 0.15 г од 3 пута дневно, Рибокинум 0,2 г 3 пута даи фосфаден 0,05 г 2-3 пута дневно, Сермион * (Италија) 1 таблета 3 пута дневно, продектина (пармидин) 0.25 г 3-4 пута дневно, неостигмин метилсулфат 0.015 г 2 пута дневно, трентал 0.1 г 3 пута дневно, но ноотропил 0,4 г 3 пута дневно, Цавинтон н о 0,05 г 3 пута дневно.

Код парцијалне оптичког нерва атрофије проводи физиотерапију: - (; ефикасније лечење у почетној фази развоја атрофије пулс мод); 15 третмана ултразвуком отворити очи сваки или сваки други дан, за курса ендонасал схпи електрофорезе (2% раствор ампула са аноде) у струји од 0,5-2 мА током 20 мин, 20 процедуре. Процедуре се замењују или проводе дневно. Ток третмана се понавља након неколико месеци. Додели електрофорезу пентоксифилина (трентална) и магнетотерапију. Када оптичког нерва атрофија, услед напредовања оптохиазмалного арахноидитис, папаин користи ендонасал електрофореза (0,1% раствор је припремљен пре давања изотонични раствор натријум хлорида, загрејана на 35 ° Ц, уводи се аноди); ток лечења - 15-20 процедура.

Атрофија оптичког живца: симптоми и третман

Атрофија оптичког живца - главни симптоми:

  • Визуелно оштећење
  • Смањење за очи
  • Испадање поља вида
  • Појава тамних тачака у видном пољу
  • Фрустрација перцепције боје

Атрофија оптичког живца састоји се у развоју такве патологије, у којој је оптички нерв, делимично или у потпуности, предмет уништења унутар сопствених влакана, након чега се ова влакна замењују везивним ткивом. Атрофија оптичког нерва, чији су симптоми смањење визуелних функција у комбинацији са општом палијацијом нервног диска, може бити урођена или стечена природом појаве.

Општи опис

У офталмологији болести оптичког нерва одређеном типу се дијагностикују у просеку 1-1.5% случајева, са око 26% од броја оптичког нерва атрофије бити пун, због чега, опет, развија слепило, не треба бити лек. Уопштено говорећи, атрофија, као што је јасно из описа ефеката на које доводи до постепеног смрт оптичких нервних влакана њу, затим постепеним расељавање обезбеђује везивним ткивом. То је такоде придружено конверзијом добијеног сигнала очну мрежњаче светлости у електрични сигнал је његово даље преношења на задње режњеве мозга. У том контексту се развијају разне врсте поремећаја, са претходним слепилом у сужењу визуелних поља и смањеном визуелном оштрицом.

Атрофија оптичког живца: узроци

Као узроке који изазивају развој болести која се разматра, могу се узети у обзир урођене или наследне патологије релевантне за пацијента, директно везане за вид. Да се ​​развије атрофија оптичког нерва може и као резултат преноса било каквих болести очију или одређене врсте патолошких процеса који утичу на мрежу и сам оптички нерв. Као примере недавних фактора може се идентификовати траума у ​​очима, упала, дистрофија, стаз, едем, оштећење због токсичних ефеката, компресија оптичког нерва, поремећаји циркулације одређене скале. Осим тога, најмању улогу у броју узрока не играју стварне патологије са оштећивањем нервног система, као и општа врста болести.

У неким случајевима развој оптичке атрофије је узрокован о утицају пацијента је релевантан за болести централног нервног система. Пошто ове патологије могу сматрати сифилисом мозга, абсцеси и тумор на мозгу, менингитис и енцефалитис, траума лобање, мултипла склероза и тако даље Алцохол тровање узроковано употребом метил алкохола. И генерички интоксикације су неки од фактора који утичу на централни нервни систем, и, коначно, на број фактора који изазивају атрофију оптичког живца.

Развој у нашој патологији може такође да допринесе болести попут атеросклерозе и хипертензије, као држава, чији је развој покрећу недостатком витамина, тровања кинин, бујном крварење и гладовања.

Поред ових фактора, атрофија оптичког нерва се такође може развити у односу на позадину непроходности периферних артерија ретине и опструкције централне артерије у њему. Због ових артерија, снабдевање оптичког нерва је обезбеђено, уколико њихова непроходност крши своје функције и опште стање. Треба напоменути да опструкција ових артерија такође се сматра главним симптомом који указује на манифестацију глаукома.

Атрофија оптичког нерва: класификација

Атрофија оптичког нерва, као што смо првобитно поменули, може да се како манифестује као наследне болести, а као не-наследне болести која се стиче. Наследни облик болести може се манифестовати у таквим основним облицима као аутосомно доминантни облик атрофије видног живца, аутосомно рецесивни облик атрофије оптичког нерва и митохондрија облику.

Урођени облик атрофије сматра се атрофијом, која је резултат генетских болести, због чега пацијентово оштећење вида долази од његовог рођења. Као најчешћа болест у овој групи, Леберова болест је дефинисана.

Што се тиче стеченог обрасца оптичког нерва атрофију, је изазван сингуларитета утицати етиолошке факторе као такви поступци оштетити влакнасти структуру оптичког нерва (који дефинише такве патологије као силазни атрофије) или губитак ретине ћелија (која респективно дефинише такве патологије као успону атрофија). Изазивају стечену форму оптичког нерва атрофије може поново упале, глауком, кратковидост, повреда метаболичких процеса у организму, и други фактори, смо изнад покривени. Стечена атрофија оптичког нерва може бити примарна, секундарна или главкоматска.

Механизам примарни облик атрофије оптички живац испитује ефекат на који су периферни неурони компресовани на визуелном путу. Примарни облик (који је такође дефинисан као једноставни облик) атропија праћен је јасношћу граница диска и његовог бледоћа, сужавања посуда у мрежњачи и могућег развоја ископавања.

Секундарна атрофија, развоју у позадини стагнације видног живца, или у позадини његове упале, коју карактерише појавом могућности својствене на претходни, примарни облик атрофије, али у овом случају једина разлика постаје замућење границе које су релевантне за границе оптичког нерва.

Основа развојног механизма глаукоматски облик атрофије оптички нерв, пак, сматра се колапсом који се појавио у склери са стране његове решетке, што је последица стања повећаног интраокуларног притиска.

Поред тога, класификација облика атрофије оптичког нерва укључује и такве варијанте ове патологије, као што је већ наведено у општем испитивању делимична атрофија оптички нерв и тотална атрофија оптички нерв. Овде, како приближни читач може претпоставити, то је питање специфичног степена лезије нервног ткива.

Карактеристично за парцијалних облика оптичког атрофија (примарни или атрофија, као што је и утврђено) је непотпуна очување видне функције (у ствари видели), што је важно да ли је смањена оштрина вида (као последица, употреба сочива или наочара не дозвољава да се побољша квалитет вида). Резидуални вид, иако је у овом случају предмет очувања, међутим, примећују се кршења перцепције боје. Сачуване локације у видном пољу остају доступне.

Осим тога, може доћи до атрофије оптичког нерва стационарни облик (то је унутра завршено образац или форма није прогресивна), што указује на стабилно стање стварних визуелних функција, као и супротно, прогресивна форма, у којима се неизбежно смањује квалитет оштрине вида. У складу са скалом лезије, атрофија оптичког нерва манифестује се у једностраном облику иу облику билатералне (тј., Са оштећењем једног ока или оба ока одједном).

Атрофија оптичког нерва: симптоми

Као главни симптом ове болести делује, као што је раније речено, смањена визуелна оштрина, а ова патологија не пружа никакву корекцију. Манифестације овог симптома могу бити различите у зависности од специфичног типа атрофије. Прогресија болести може довести до постепеног смањења вида до потпуне атрофије, на којој ће се визија потпуно изгубити. Трајање овог процеса може се разликовати од неколико дана до неколико мјесеци.

Делимична атрофија прати се заустављањем процеса у одређеној фази, након чега визија престане да пада. У складу са овим карактеристикама идентификован је прогресиван или попуњен облик болести.

Атрофија, вид се може узнемиравати на различите начине. Дакле, може промијенити видно поље (углавном сужен, што је пропраћено нестанак тзв Сиде-Виев), који може да достигне до развоја "тунела" врсту погледа у којем је изгледало да се све види као кроз цев, другим речима, да је само дозвољена видљивост објеката који се налазе директно испред особе. Сцотомас често од врсте сателита, нарочито испод њих значило појављивање у било којој од делова видног поља тамних мрља. Поремећај сензације боје је такође актуелан.

Видно поље може да се промени не само по типу "тунела" визије, али заснована на одређеној локацији лезије. Ако скотом, је што је горе наведено тамне мрље пред очима пацијента да, то указује да су импресионирани нервних влакана који су концентрисане што је могуће ближе централном одељењу или мрежњаче у праву у томе. Узкаа видно поље због нервних влакана уколико оптички нерв утиче на дубљем нивоу, јаз може и пола видно поље (назалног или временске). Као што је већ речено, пораз може бити једностран и билатерални.

Стога, можемо сумирати симптоматологију за следеће главне тачке које одређују образац струје:

  • појава секторске и централне говеда (тамне тачке);
  • смањење квалитета централног вида;
  • концентрично сужење поља гледишта;
  • бланширање оптичког диска.

Секундарна атрофија оптичког нерва одређује следеће манифестације у извођењу офталмоскопије:

  • ширење вена;
  • сужење крвних судова;
  • глачање површине границе оптичког живца;
  • бланширање диска.

Дијагноза

Само-дијагноза, као и самопомоћ (укључујући и третман оптичке атрофије људским лијековима) треба потпуно искључити у овој болести. На крају, због сличности манифестација карактеристичних за ове болести, са симптомима као што је периферна облици катаракте (пратњи оригинални повреде бочног гледишта са накнадном ангажовању централних одељења) или амблиопије (значајно смањење у визији без могућности корекције), подесите свој тачна дијагноза није могуће.

Важно је напоменути да, чак и из наведених варијанти болести, амблијапија није толико опасна као што је код пацијента атрофија оптичког нерва. Надаље, треба напоменути и да може да атрофија се показао не само као независну болести или као резултат излагања другу врсту патологије, али такође може да делује као симптом одређених болести, укључујући болести, завршава у смрти. С обзиром на озбиљност повреде и свих потенцијалних компликација, важно је да се одмах настави са дијагнозом оптичког нерва атрофије, да разјасни разлоге због којих настају, као и адекватан третман у свом обраћању.

Основне методе на основу којих се заснива дијагноза атрофије оптичког нерва укључују:

  • офталмоскопија;
  • висометрија;
  • периметрија;
  • метода проучавања боја визије;
  • рачунарска томографија;
  • радиографија лобање и турско седло;
  • НМР скенирање мозга и орбита;
  • флуоресцентна ангиографија.

Такође, постигнута је дефинитивна информативност за састављање опште слике болести спровођењем лабораторијских истраживачких метода, као што је тест крви (опћенито и биохемијски), тестирање на борелиозу или сифилис.

Третман

Пре него што пређемо на специфичности лечења, запажамо да је то по себи изузетно тежак задатак, јер је рестаурација оштећених нервних влакана по себи немогућа. Одређени ефекат, наравно, због третмана може се постићи, али само ако су обновљена влакна која су у активној фази уништења, то јест, у одређеном степену њихове виталне активности на позадини таквог удара. Изостављање овог тренутка може довести до коначног и неповратног губитка вида.

Међу главним областима терапије за оптичку атрофију могу се разликовати сљедеће опције:

  • конзервативни третман;
  • терапијски третман;
  • хируршки третман.

Принципи конзервативни третман су сведене на имплементацију следећих лекова у њему:

  • препарати вазодилататора;
  • антикоагуланси (хепарин, тиклид);
  • лекови чији је ефекат усмјерен на побољшање укупног снабдијевања крвотвореног оптичког нерва (папаверине, но-схпа, итд.);
  • лекове који утичу на метаболичке процесе и стимулишу их у подручју нервног ткива;
  • лекове који стимулишу метаболичке процесе и делују као средство за растапање на патолошким процесима; лекови који заустављају запаљен процес (хормонални лекови); лекове које побољшавају функције нервног система (ноотропил, Цавинтон, итд.).

Поступци за физиотерапеутске ефекте укључују магнетну стимулацију, електростимулацију, акупунктуру и ласерску стимулацију погођеног нерва.

Понављање третмана на основу примене мера на наведеним подручјима изложености долази након одређеног времена (обично у року од неколико месеци).

Традиционалне препоруке су за исхрану која би, као и свака друга болест, требало да буде разноврсна и пуна, са адекватним садржајем витамина у њему и супстанцама потребним за тело.

Што се тиче хируршког лечења, што подразумева интервенцију усмерена на отклањање оних структура које компресију оптички нерв, као и гардеробу подручје временске артерије и за обављање имплантацију биогених типа материјала који побољшавају циркулацију крви у атрофије нерва и њене васкуларизације.

Случајеви значајног губитка вида у односу на позадину преноса ове болести чине потребом да се пацијенту додели одговарајући степен повреде са инвалидском групом. Слабо опажени пацијенти, као и пацијенти који су потпуно изгубили поглед, упућени су на курс рехабилитације, чији је циљ уклањање последичних ограничења у животу, као и њихова компензација.

Поново, атрофија оптичког нерва, третман који се изводи уз коришћење традиционалне медицине, има једну веома значајну ману: док га користите губи време, које је део прогресије болести је готово драгоцена. То је било у периоду активног самоспознаје пацијента таквих мјера је могуће постићи позитиван и значајан сопствених резултата обима због више одговарајућих мјера третман (и претходне дијагнозе, успут, такође), то је у овом случају атрофије третмана сматра делотворне мери у којој дозвољен повратак. Запамтите да третман атрофије оптичког нерва фолк лековима одређује минималну ефикасност од утицаја који је на тај начин учињен!

Појава симптома, која може указивати на атрофију оптичког нерва, захтева лијечење специјалиста као офталмолог и неуролог.

Ако мислите да имате Атрофија оптичког нерва и симптоме карактеристичне за ову болест, доктори могу вам помоћи: оптичар, неуролог.

Такође предлажемо да користите нашу онлине дијагнозу, која на основу симптома одабира могуће болести.

Атрофија оптичког живца: симптоми и третман

Атрофија оптичког нерва је дегенеративни процес у диску оптичког нерва, што је важан знак далекосежне болести. Оптички нерв (нервус оптицус) је други пар кранијалних живаца, који је део беле медуле, као да је номиниран на периферији.

Узроци

Узроци болести оптичког диска су веома различити. То је због чињенице да сам оптички нерв има неколико делова: интраокуларни, интраокуларни, интракуларни, интракранијални. Патолошки процес који се јавља на било којој локацији може довести до атрофије оптичког нерва.

Додајте следеће разлоге:

  • инфламаторне болести мозга (менингитис, енцефалитис, апсцес);
  • акутне и хроничне инфекције (сепса, грипа, пилићи, кариес, синуситис);
  • паразитске инфекције и хелминтичке инфестације;
  • мултипла склероза;
  • аутоимуне болести;
  • системски васкулитис;
  • траума (цраниоцеребрал);
  • кардиоваскуларни поремећаји (дијабетес мелитус, хипертензија);
  • Орбитне болести (хемангиоми, тумори);
  • хипотензија очног зглоба (постоперативна, дегенерација цилиарног тијела);
  • интоксикација (алкохол, дуван, лек);
  • фактори хране (недостатак витамина Б).

У 20% случајева није могуће утврдити тачан узрок који је изазвао патологију оптичког нерва.

Могућа је наследна природа болести. Наследни оптиц атрофија одвојена доминантног (Киер синдром) и рецесивних (Волфрам синдром, Бера, атрофија Лебер) типе наследство.

  • Тунгстен синдром је болест која се први пут манифестује код деце у доби од 5 година. Такође је комбинован са другим патологијама (дијабетес инсипидус, дијабетес, глухост). Видна оштрина је мала, у неким случајевима се примећује комплетно слепило.
  • Беер-ов синдром се јавља у доби од 3 године. Такви пацијенти су регистровани код неуролога. Они имају повећање рефлекса тетива, менталне ретардације, мишићне хипертензије. Атрофија оптичког нерва је билатерална, процес је стабилан. Визија је оштро смањена.
  • Леберова атрофија је генетска болест. Повезује се са мутацијом матичне митохондријалне ДНК. Пацијенти пријављују оштро смањење вида на једно око, у року од 2-3 дана, смањење вида на друго око. На пољу вида појављује се централни скотом. Даљи ток болести доводи до потпуне атрофије оптичког нерва.
  • Киеров синдром почиње рано. Системске манифестације су одсутне. Болест се изражава делимична атрофија оптичког нерва. Опсервације су показале да је у неким породицама висока оштрина прилично висока.

Симптоми

Симптоми карактеристични за атрофију оптичког нерва било које етиологије:

  • смањење оштрине вида, а пацијенти наводе да је визија је драстично смањен, често ујутро, може се свести на стотом делу јединице удела, али понекад је и даље висока;
  • губитак видног поља, који зависи од локализације патолошког процеса; могу се посматрати централни скотом ("тачке"), концентрично сужавање поља гледишта;
  • кршење перцепције боја;
  • притужбе, карактеристичне за основну болест.

Дијагностика

Дијагнозу ове болести спроводи офталмолог у сарадњи са другим специјалистима. Изводи се у неколико фаза, од којих је први преглед офталмолога, који ће пацијента упутити на додатна испитивања.

Фазе дијагнозе у канцеларији офталмолога:

  1. Одређивање оштрине вида - истраживање се врши помоћу посебних табела или пројектора знакова. У ријетким случајевима острина вида опстаје у опсегу од 0,8-0,9, чешће се смањује пад до стотина јединице.
  2. Кинетичка периметрија: у случају болести оптичког нерва, видно поље ће се сводити до зелене и црвене боје.
  3. Компјутерска периметрија: спроведена да прецизније утврди присуство стоке ("мртве тачке"), њихов број и својства. Испитана је фотосензитивност и осетљивост прага мрежњаче.
  4. Студија одзива ученика на светлост: у присуству болести на страни лезије, реакција на светлост се смањује.
  5. Тонометрија (одређивање интраокуларног притиска) се врши да би се елиминисао глаукоматски процес.
  6. ЕФИ (електрофизиолошка испитивања очију): током овог прегледа испитани су визуелни потенцијални потенцијали; то су сигнали формирани у нервном ткиву као одговор на стимулацију, а са атрофијом оптичких нерва њихов интензитет се смањује.
  7. Офталмоскопија: преглед фундуса и оптичког диска. У извршавању ове процедуре, офталмолог види:
  • у основном диску атрофије беле или сивкасто-бела, јасне границе, смањење броја судова на малом диску, смањујући и прореда цирцумдиск васкуларне слој ретиналне нерв влакна;
  • са секундарном атрофијом диска је сива, границе су нејасне, број малих бродова на диску се смањује;
  • када је глаукоматна атрофија диск бела или сива, границе су чисте, изразито ископавање (продубљивање централног дела диска), промена васкуларног снопа.

Лабораторијске студије се спроводе да би се утврдио узрок болести:

  • клинички преглед крви;
  • биохемијски тест крви (глукоза, холестерол);
  • тест крви за ХИВ, антиген ХБс, анти-ХЦВ, антитела на Трепонема паллидум;
  • ензимски имуноассаи.

Консултације повезаних специјалиста:

  1. Консултовање терапеута врши се за идентификацију болести које могу узроковати поремећаје у оптичком нерву и довести до његове атрофије.
  2. Консултације неуролога за искључивање мултипле склерозе.
  3. Консултовање неурохирурга је прописано ако постоји сумња на повећање интракранијалног притиска.
  4. Консултација реуматолога је назначена у присуству жалби карактеристичних за васкулитис.

Третман

Лечење атрофије оптичког нерва је медикаментно и физиотерапеутско:

  • Лечење на лековима је ефикасно само у случају компензације болести која је у основи и са острином вида нижа од 0,01. Уколико се не узрокује узрок атрофије, смањење видних функција ће се посматрати и против неуропротективне терапије.
  • Физиотерапија се изводи у одсуству контраиндикација на ову врсту лечења. Главни Контраиндикације: хипертензија корак 3 изразио артериосклерозе, грозницу, тумора (тумори), акутну инфламацију гнојаву, пост-срчани или мождани удар у року од 1-3 месеци.
  1. Лечење основне болести, у случају његовог откривања, спроводи одговарајући специјалиста, чешће у болничком окружењу. Од благовременог откривања болести зависи процена тока оптичке атрофије.
  2. Напуштање лоших навика омогућава заустављање прогресије болести и очување визуелних функција пацијента.
  3. Неуропротективни агенси директног деловања штите аксоне (влакна) оптичког нерва. Избор специфичног лијека врши се узимајући у обзир водећу улогу патолошког фактора (хемодинамички поремећај или регионалну исхемију).
  4. Неуропротективни агенси индиректног ефекта утичу на факторе ризика који доприносе губитку оптичких нервних ћелија. Избор лека се обавља појединачно.
  5. Магнетотерапија.
  6. Електро-ласерска стимулација оптичког нерва.
  7. Акупунктура.

Последње три ставке су физиотерапеутске процедуре. Препоручују се за побољшање циркулације крви, стимулишу смањене метаболичке процесе, повећавају пропустљивост ткива, побољшавају функционално стање оптичког нерва, што на крају исправља стање визуелних функција. Сва терапија се обавља у болници.

Неуропротективни агенси директног деловања:

  • метил етилпиридинол (емоксипин) 1% раствор за ињекцију;
  • пентахидроксиетилнапхокинон (Хистохром) 0,02% раствор за ињекције.

Неуропротективни агенси индиректног деловања:

  • Теофилин таблете су 100 мг;
  • Винпоцетин (Цавинтон) таблете од 5 мг, раствор за ињекције;
  • Пентоксифилин (Трентал) ињекција 2%, таблете 0,1 г;
  • Пикамилон таблете од 20 мг и 50 мг.

Превенција

Спречавање ове болести се састоји у поштовању здравог начина живота, благовременом лечењу истовремених болести и избјегавању хипотермије.

Доктор-офталмолог ДНГигинеисхвили говори о атрофији оптичког живца:

Атрофија оптичког нерва

Атрофија оптичког нерва (Оптичка неуропатија) - делимично или потпуно уништење нервних влакана која преносе визуелну стимулацију од мрежњаче до мозга. Атрофија оптичког нерва доводи до смањења или потпуног губитка вида, губитка вида на терену, поремећаја вида боја, бледило оптичког диска. Дијагноза атрофија оптичког нерва се налази у идентификацији карактеристичне знаке болести коришћења офталмоскопија, периметрија, тестирање боја оштрине вида, цраниограпхи, ЦТ и МРИ мозга, Б-сцан ултразвук еие Ангиографија ретиналне васкуларне студије визуелне ЕП ет ал. У атрофије оптичког лечење нерва је усмерено на уклањање патологије која је довела до ове компликације.

Атрофија оптичког нерва

Различите болести оптичког нерва у офталмологији налази у 1-1,5% случајева; њих од 19 до 26% довести до потпуне атрофије видног живца и слепила неизлечиве. Патолошке промене оптичког нерва атрофије карактерише деструкцијом аксона ретине ганглијских ћелија глијалног-везивно трансформације облитерацијом капиларног мреже видног живца и њеног проређивање. Оптичког нерва атрофија могу бити резултат великог броја болести повезаних са инфламацијом, компресијом, едем, оштећење нерава или оштећења васкуларног ока.

Узроци атрофије оптике

Фактори који доводе до атрофије оптичког нерва могу бити очне болести, ЦНС лезије, механичке повреде, интоксикације, опће, заразне, аутоимуне болести итд.

Узроци уништавања и затим атрофија оптичког нерва често наступа другачије офталмопатологииа :. глауком, пигментни дегенерација мрежњаче, оклузија централне ретиналне артерије, миопије, увеитиса, ретинитис, оптички неуритис, итд до оштећења оптичког нерва може бити повезан са туморима и орбите болести: менингиом анд глиома на оптичког нерва, неурома, неурофибром, примарна канцера орбите, остеосарком, локални орбиталним васкулитис, саркоидоза, итд

Међу болести ЦНС играју водећу улогу хипофизе тумор и задњу лобање Фосса, компресија фиелд оптичка раскрсница (цхиасма) Пио-инфламаторне болести (мозак апсцес, енцефалитис, менингитис, арахноидитис), мултипла склероза, трауматски повреде мозга и оштећење лица скелета, у пратњи повреда на оптичког нерва.

Често оптички нерв атрофија претходи за хипертензију, атеросклерозу, изгладњивање, берибери, интоксикације (тровања алкохолом супститути, никотина, хлорофосом, лековите супстанци), велики губитак крви-фазе (обично са утерине и гастро-интестиналног крварења), диабетес меллитус, анемије. Дегенеративни процеси у оптички нерв може јавити са антифосфолипидним синдром, системски еритемски лупус, Вегенерова грануломатоза, Бехцет болест, болест Хортон, Такајаши болест.

У неким случајевима, атрофија оптичког нерва развија као компликација тешких бактеријских (сифилис, туберкулоза), вирусни (грипа, богиња, рубеоле, САРС, херпес зостер) или паразитских (токсоплазмоза, токоцариасис) инфекције.

Цонгенитал оптиц атрофија наћи на туррицепхали (дугачке лобањи), микро и макроцефалија, Цраниофациал дисостосис (Цроузон болест), генетских синдрома. У 20% случајева, етиологија оптичке атрофије остаје нејасна.

Класификација оптичке атрофије

Атрофија оптичког нерва може бити наследна и не-хередитарна (стечена) особина. Наследним облицима атрофије оптичког нерва укључени су аутосомални, аутосомни рецесивни и митохондријални. Аутосомални доминантни облик може имати тежак и благан курс, понекад комбинован са урођеном глухостом. Аутозомно рецесивно облик атрофије оптичког нерва јавља код пацијената са синдрома вере, Волфрам, Боурневилле, Јенсен, Росенберг-Цхатториана Кенни-Цоффеи. Митохондријски облик се примећује када је митохондријална ДНК мутирана и прати Леберову болест.

Стечене атрофије оптичког нерва, зависно од етиолошких фактора, могу бити примарне, секундарне и глаукоматне по природи. Механизам развоја примарне атрофије повезан је са компресијом периферних неурона визуелног пута; ДЗН се не мења, њене границе остају јасне. У патогенези секундарне атрофије, отицање ДЗН-а долази због патолошког процеса у ретини или у самом оптичком нерву. Замена нервних влакана са неуроглијом је израженија; ДЗН повећава пречник и губи оштрину граница. Развој глаукоматне атрофије оптичког нерва је узрокован колапсом склералне плоче склере на позадини повећаног интраокуларног притиска.

Према степену дисколорације оптичког диска, разликују се иницијална, парцијална (некомплетна) и потпуна атрофија. Почетни степен атрофије карактерише благо палијација ДЗН-а уз одржавање нормалне боје оптичког нерва. Са парцијалном атрофијом забележено је бланширање диска у једном од сегмената. Комплетна атрофија се манифестује уједначеном бледом и прорезом читавог диска оптичког нерва, сужавање судова фундуса.

Локализацијом изолују се узлазни (са оштећивањем ћелија мрежњаче) и опадајући (са оштећивањем оптичког нервног влакна) атрофија; локализација - једнострана и двострана; по степену прогресије - стационарни и прогресивни (одређени током динамичког посматрања офталмолога).

Симптоми атрофеја оптике

Главни знак атрофије оптичког нерва је не-аменабилна корекција са наочарима и сочивима који смањују видну оштрину. Код прогресивне атрофије, смањење визуелне функције се развија у року од неколико дана до неколико месеци и може довести до потпуног слепила. У случају непотпуне атрофије оптичког нерва, патолошке промене достижу одређену тачку и не развијају се даље, те се стога визија делимично губи.

Атрофија оптичких поремећаја нерва видне функције може доћи концентрично сужење видног поља (нестанак бочном приказу), развој "тунела" визија, поремећај боја вида (углавном зелено и црвено, ретко - плаво-жута део спектра), појаву тамних мрља (говеда) до поља вида. Типично Идентификација ипсилатерални аферентним предвиђени зенично дефект - смањење ученика одговора на светлост задржавајући пријатељски предвиђени зенично реакцију. Такве промене могу се десити у једном или оба ока.

Током офталмолошког прегледа откривени су објективни знаци атрофије оптичког нерва.

Дијагноза атрофа оптике

Испитивање пацијената са оптичком атрофије треба појаснити присуство истовремених болести и лекови заправо прима контакт са хемикалијама, присуство лоших навика као жалби указује на могуће интрактранијалних лезије.

У физичком прегледу, офталмолог одређује одсуство или присуство егзофалма, испитује покретљивост очних капака, тестира учеников одговор на светлост и корнеални рефлекс. Верификација визуелне оштрине, периметрије, преглед перцепције боје је обавезна.

Основне информације о присуству и степену атрофије видног живца користе офталмоскопија. У зависности од узрока и облика оптиц неуропатхи опхтхалмосцопиц слике ће бити другачије, али постоје заједничке карактеристике које се јављају у различитим врстама оптичког нерва атрофије. То укључује: бледило оптичког диска различитог степена и обима, мења своје контуре и боје (од сиве до воштаног нијанса), ископ на површини диска, смањење броја диск малих крвних судова (Кестенбаум симптома), смањујући калибар мрежњаче артерија, промене у венама и други статус. ОНХ наведено преко снимања (оптички кохерентан, ласерско скенирање).

Електрофизиолошка студија (ВЕП) открива смањење лабилности и повећање осетљивости прагове на оптичком нерву. Са глаукоматном формом атрофије оптичког нерва са тонометријом, одређује се повећање интраокуларног притиска. Патологија орбите откривена је путем антитела радиографије орбите. Испитивање посуда мрежњаче врши се флуоресцентном ангиографијом. Испитивање крвотока у орбиталној и супралатералној артерији, интракранијални део унутрашње каротидне артерије врши се помоћу ултразвучне доплерографије.

Ако је потребно, један офталмолошки преглед допуњује студија неуролошких стања, укључујући и консултација неуролога, држи лобање и Селла радиографију, ЦТ или МРИ мозга. Ако пацијент има формирање запремине у мозгу или интракранијалну хипертензију, мора се консултовати неурохирурга. У случају патогене везе атрофије оптичког нерва са системским васкулитисом, указује се на консултације са реуматологом. Присуство орбиталних тумора диктира потребу да се пацијент прегледа са офталмологом. Терапијска тактика за оклузивне лезије артерија (офталмолошки, унутрашњи каротид) одређује офталмолог или васкуларни хирург.

Код атрофије оптичког нерва, узрокованог заразном патологијом, информативни лабораторијски тестови: ИФА и ПЦР-дијагностика.

Диференцијална дијагноза оптичке атрофије треба обавити са периферном катарактом и амблијапијом.

Третман оптичке атрофије

Пошто атрофија оптичког нерва у већини случајева није независна болест, али служи као последица других патолошких процеса, његово лечење мора почети са елиминацијом узрока. Пацијенти са интракранијалним туморима, интракранијалном хипертензијом, анеуризмом церебралних судова итд. Приказани су неурохируршки захват.

Неспецијални конзервативни третман атрофије оптичког нерва има за циљ максимално могуће очување визуелне функције. У циљу смањења инфламаторну инфилтрацију и едем оптичког нерва одржана пара-, ретробулбарни ињекције р-ра дексаметазон, интравенска инфузија глукоза р-ра и калцијум хлорид, интрамускуларне диуретика (фуросемид).

Да би се побољшао циркулација и трофизам оптичког живца, приказани су ињекције пентоксифилина, ксантиналног никотината, атропина (парабулбар и ретробулбарно); интравенска ињекција никотинске киселине, еуфилин; витаминска терапија (Б2, Б6, Б12), ињекција екстракта алое или витреумовог тела; пријем циннаризина, пирацетама, рибозина, АТП-а, итд. Да би се одржао низак ниво интраокуларног притиска, извршавају се инстилације пилокарпина, прописују се диуретици.

У одсуству контраиндикација оптиц атрофије добио акупунктурних, Пхисицал Тхерапи (јонтофорезу, ултразвук, ласер или електро оптицких, магнетни, ендонасал електрофорезе ет ал.). Са смањењем острине вида испод 0.01, било који поступак није ефикасан.

Прогноза и превенција атрофије оптике

У случају да се атрофија оптичког нерва може дијагностиковати и почети лијечити у раној фази, могуће је одржати и чак повећати видљивост, али не постоји потпуна рестаурација визуелне функције. Са прогресивном оптичком атрофијом и мањком лечења може се развити потпуна слепила.

Да би се спречила атрофија оптичког живца, неопходно је правовремено лијечење очију, неуролошке, реуматолошке, ендокрине, заразне болести; спречавање интоксикације, благовремену трансфузију крви током обилне крварења. Код првих знакова оштећења вида треба консултовати офталмолога.

Симптоми и терапија оптичке атрофије

Атрофија оптичког живца је стање у којем се дешава делимично или потпуно уништење нервних влакана и замењује их густим везивним ткивним елементима.

Узроци и провокативни фактори

На атрофију оптичког нерва може доћи до следећих фактора:

  • Хипертензивна болест, нарочито у одсуству редовног лечења;
  • Диабетес меллитус;
  • Склеротска лезија унутрашње каротидне артерије;
  • Атеросклеротске лезије мрежњаче;
  • Масивни губитак крви;
  • Повреде централног нервног система и очију;
  • Инфламаторне и аутоимуне лезије централног нервног система: мултипла склероза, мождани апсцеси, менингитис, арахноидитис, енцефалитис;
  • Малигне и бенигне неоплазме хипофизе, задње лобањске фоссе, орбите и самог очна;
  • Озбиљна опојна тијела;
  • Ретинална пигментна дегенерација;
  • Глауком;
  • Увеит;
  • Тешки степен миопије, астигматизам или хиперметропија;
  • Акутна опструкција централне артерије мрежњаче;
  • Урођене малформације визуелног анализатора.

Класификација

Зависно од времена појављивања догоди се атрофија оптичког нерва:

  • Стечени;
  • Конгенитална, или наследна.

О механизму појављивања Атрофија оптичког нерва подељена је на два типа:

  • Примарно. Појављује се у здравом оку и узрокује, по правилу, кршење микроциркулације и напајања нервом. Подијељен је на узлазне (погођене ћелије ретине) и опадајуће (директно оштећене оптичке нервне влакне);
  • Секундарни. То се дешава на позадини болести очију.

Одвојено, изолована је гликоматска оптичка атрофија оптичког нерва. Као што је познато, ова болест прати повећање броја интраокуларног притиска. Као резултат, постепена плоча постепено се уништава, анатомска структура кроз коју се оптички нерв појављује у шупљину лобање. Карактеристична карактеристика глаукоматне атрофије је то што се визија очува дуго.

У зависности од очувања визуелних функција Атрофија се дешава:

  • Комплетна, када особа апсолутно не доживљава лагане стимулације;
  • Делимично, на коме се чувају посебни делови видних поља.

Симптоми атрофеја оптике

Клиничка слика атрофије оптичког живца зависи од врсте и величине оштећења нервних структура.

Атрофију прати постепено сужавање поља вида и смањена острина вида. Са прогресијом болести, постаје тешко да особа разликује боје. Са парцијалном атрофијом оптичког нерва појављују се скотоми - губитак делова видног поља.

Практично сви пацијенти примећују погоршање вида у дневном времену у сумрак и при лошој вештачкој осветљености.

Карактеристике болести код деце

Ако постоји урођена атрофија, онда почиње да се манифестује већ од првих месеци живота бебе. Родитељи примећују да дете не гледа играчке, не препознаје блиске особе. Ово указује на значајно смањење видне оштрине. Догодило се да болест прати тотално слепило.

Старија деца могу се жалити на главобоље, појаву тамних или црних подручја на видику. Практично сви имају потешкоће у препознавању боја.

Нажалост, урођена атрофија оптичког нерва код детета практично није подложна корекцији. Међутим, чим се дете брзо прегледа од стране специјалисте, то је већа шанса да се заустави развој болести.

Дијагноза болести

Кључну улогу у дијагностици игра офталмоскопија фундуса. Ово је прилично једноставан и приступачан метод који вам омогућава поуздано успостављање дијагнозе.

Ако особа има примарну атрофију, лекар види на дисфункцији зглобне жлезде оптичког живца, као и сужење крвних судова. Секундарна атрофија прати и балором диска, али ће доћи до експанзије крвних судова узрокованих истовременим болестима. Граница диска је нејасна, могуће је да постоје прецизне крварења на мрежњачи.

Упоредите дно око здраве особе и особе са атрофијом:

  • Мерење интраокуларног притиска (тонометрија);
  • Периметрија (процена видних поља);
  • Преглед радиографије лобање (са сумњивом траумом или туморском облику);
  • Флуоресцентна ангиографија (омогућава процену пролазности крвних судова);
  • Ултразвучна доплерографија (користи се за сумњу на опструкцију унутрашње каротидне артерије);
  • Компјутерска или магнетна резонанца.

Третман оптичке атрофије

Генерално, осигурати Функционисање оптичког нерва може се вршити на два начина: уз помоћ хируршке интервенције и конзервативних метода (медицински и физиотерапијски третман).

Конзервативни третман

У сложеном третману, у зависности од индикација доктора, користе се следеће групе лекова:

  • Антикоагуланти или агенса који спречавају стварање коагулације крви. Најпознатији алат ове групе је хепарин;
  • Припреме са антиинфламаторном активношћу. Најчешће коришћени стероидни антиинфламаторни лекови (глукокортикостероиди): преднизолон, дексаметазон, бетаметазон;
  • Васодилатор лекови: папаверин, еуфилин, никотинска киселина, сермион, трентал;
  • Препарати који имају антиоксидативни ефекат: токоферол (витамин Е);
  • Средства која побољшавају исхрану и метаболичке процесе у нервном ткиву: витамини групе Б (Б12 - цијанокобаламин, Б1 - тиамин, Б6 - пиридоксин), препарати аминокиселина (глутамин), аскорбинска киселина. Постоје и комплексни витамински препарати (на пример, неурорубин или неуровитан);
  • Лекови који имају стимулативни ефекат на централни нервни систем: Ацтовегин, винпоцетин, церебролисин, Цавинтон, Фезам.

Добри резултати показују физиотерапијске методе лечења, као што су акупунктура, ласерска стимулација, електрофореза, магнетотерапија, електростимулација.

Хируршка интервенција

Хируршко лечење оптичке атрофије је приказано, пре свега, у присуству туморских неоплазме, које некако утичу на оптички нерв. Хируршка тактика се такође користи у случају абнормалности ока и неких офталмолошких болести.

Google+ Linkedin Pinterest