Ретинопатија: симптоми и лечење

Органска и, у каснијим фазама, механичка оштећења ткива мрежњаче, што је довело до израженим конкретним повредама визуелних функција, је колективни назив ретинопатије. Уобичајени Група примарне (независне) и секундарна (развијање због других болести) ретинопатије је да је њихов етиопатхогениц основа прогресивне поремећаји ретина цхороид снабдевању, - тзв ангиопатије, чији резултат је стална дефицит снабдевања крвљу, а тиме хипоксије и недостатак нутријената потребних за нормално функционисање ткива.

Разлике између ретинопатија једног типа врши углавном на критеријуму првобитног узрока васкуларне поремећаје. Тако изолована трауматски ретинопатија и дијабетична, ретинопатија недоношчади, итд Једна од најчешћих варијанти хипертензију ретинопатија узрокована хипертензија синдромом -. Хронично повишен крвни притисак. Карактеристична црта овог облика мрежњаче лезије је тенденција да се крварења (крварења) и ексудативни акумулације течности у очи очног дна ткиво, што доводи до њиховог отока и, у тежим случајевима - до едема видног живца.

Ризичке групе

Очигледно, ризик од хипертензивне ретинопатије рачуна за сва лица осетљивим повећаног крвног притиска: у ствари болују од хипертензије, већина старијих, болесника са обољењем бубрега и надбубрежне жлезде. Посебну категорију формирају труднице, јер случајеви ретинопатије у периоду трудноће (прилично ретки) се јављају управо у хипертоничном облику.

Фазе хипертензивне ретинопатије

У развоју хипертензивне ретинопатије логично се разликују четири главне фазе:

  1. хипертензивна ангиопатија - иницијално, строго функционално и у овој фази још увек реверзибилни поремећаји у хороиди, повезани са мрежњаком;
  2. ангиосклероза - регенерација органских ткива васкуларне зидова, постепеног смањивања еластичности и протока услед већег обима везивног ткива у поређењу са деловањем функционалног ткива, као (у неким случајевима), због холестерола депозита у ретиналне пловилима;
  3. одговарајућа ретинопатска фаза - због патолошки повећане зида ткива васкуларне пермеабилности испод импрегнирани излив појавити Очаков хеморагични едем, замућеност и дистрофичних и дегенеративне промене макуларне подручја (тј, на централном, већина фотосензитивном "жуте мрље" ретине) због цонстант исхемија - недостатак снабдевања крвљу;
  4. хипертензивна неуроретинопатија - омуличност постаје хронична и проширује се на слојеве око оптичког живца, као и на сам диск оптичког нерва, где се развијају дистрофичне промјене. У овој фази постоји значајно погоршање вида и сужавање његових поља; ако не предузмете активне терапеутске мере, прогноза постаје мање повољна - атрофија оптичког нерва, одвајање мрежњаче и, као последица, неповратан губитак вида.

Дијагностика

У раним фазама хипертензивној ретинопатије се често јавља без приметног нелагодности или благим пролазних визуелних поремећаја ( "плутајући тачке", вела, проблема са читањем и тако даље.).

Затим, оштрина вида смањује симптоме добија специфичан карактер:. Тамо плутају сцотомас (слепа зона у локалној видног поља), "фласх", "варнице", итд; могу развити опсег хемофаламуса - хеморагију у стакленику.

Прве промене које указују на тенденцију развоја хипертензивне ретинопатије може открити само квалификовани специјалиста са пажљивом офталмоскопијом фундуса фундуса. У неким случајевима, спецификација дијагнозе захтева постављање додатних дијагностичких метода: ултразвучно скенирање, електрофизиолошка истраживања, оптичка кохерентна томографија итд.

Лечење хипертензивне ретинопатије

Из наведеног је јасно да терапијски успех у лечењу хипертензивној ретинопатије или компензације критично зависи од озбиљности органских промена у крвним судовима и ткивима мрежњаче, тј, из базе на којој почиње лечење. Типично, први терапијске мере су конзервативне: прописивати ангиопротегуое анд вазодилатирајућих Ацтион, антикоагуланте, витамине комплексе, као и оксигенобаротерапииа недостаје засићености кисеоником ткива. Непотребно је рећи, веома је важно терапеутска контрола основне болести, односно, артеријска хипертензија.

У каснијим фазама, са ризиком отклањања мрежњаче, може се захтевати његова ласерска коагулација; у завршној фази, са дубоком органском деградацијом, понекад се мора прибегавати оперативној операцији.

Предности Офталмолошког центра "МГЦ-Диагностицс":

  • Најновија опрема светских произвођача, омогућавајући тачну дијагнозу и проводити ефикасан третман.
  • Водећи стручњаци у Москви мрежњаче: ретинолози, ласерски и витреоретални хирурзи.
  • Индивидуални приступ сваком пацијенту, разумне цене и гарантовање високог резултата лечења!

Тако, појава симптома горе описаних (или откривање офталмолог првих знакова хипертензивној ретинопатије) да одложи третман - значи да се игра са временом на брзо пролази у врло опасној игри, у којој је стопа је сопствену визију. Пропуштена прилика да се заустави или бар успори процес болести може довести у укупном слепила. Стога, за људе у ризику од или са клинички утврђеном хипертензију ретинопатије редовног посматрања од стране офталмолог и савесног спровођењу његових одредби је неопходно.

Ретинопатија

Ретинопатија - оштећење ретиналних судова, што доводи до кршења снабдијевања крви мрежници, његове дистрофије, атрофије оптичког нерва и слепила. Ретинопатија се наставља безболно: она означава изглед пред очима плутајућих места (говеда) и вела, прогресивно смањење вида. Дијагноза ретинопатије захтева консултацију стручњака (офталмолог, неуролог, кардиолог, ендокринолог), студије визуелних и визуелних области, обавља офталмоскопија, биомицросцопи, флуоресцеин ангиографија фундуса, електрофизиолоаким студија, ултразвучна очима. Када је ретинопатија је потребно постићи компензацију истовремених болести, сврха вазодилататори, витамина, антикоагуланте, вођење Хипербарична оксигенација, ласерско коагулација ретине.

Ретинопатија

Термин "ретинопатија" у офталмологији означава различитим патолошким порекла мрежњаче промене не повезан са инфламацијом (примарним ретинопатија) и мрежњаче лезије које развијају због других болести (ретинопатије средње). Међу примарним ретинопатијама изоловани су централни серозни, акутни постериорни мултифокус и вањска ексудативна ретинопатија. Секундарне ретинопатије укључују дијабетичку, хипертензивну, трауматску, као и ретинопатију за болести крви. У посебном облику, који се не проучава не само офталмологијом, већ и педијатријом, издваја се ретинопатија прематурне.

Примарне ретинопатије

Централна серозна ретинопатија

Етиологија примарне ретинопатије остаје непозната, стога су класификована као идиопатска. Централна серозна ретинопатија (централни серотски ретинитис, идиопатски одред жутог ткива) чешће се открива код мушкараца старијих од 20-40 година, који немају физичке болести. У анамнези пацијенти указују на емоционална стреса, честе главобоље мигрене. Код централне серотске ретинопатије оштећење мрежњаче обично је једнострано.

Симптоми централне серотске ретинопатије укључују микропусију (смањење величине видљивих објеката), изглед говеда, смањење тежине и сужење видних поља. Важна диференцијална дијагностичка карактеристика је побољшање вида приликом употребе слабо позитивних сочива.

Патолошка образац на централном озбиљним ретинопатија карактерише озбиљну одвајање пигментног епитела у макуларне региону, као што је одређено време офталмоскопија као ограничење овалног или кружног испупчење тамнија од околног ткива мрежњаче. Типично, одсуство фовеал рефлекса (светлосна трака око централне фоссе мрежњаче), присуство жућкастих или сивих талога.

Ласерски третман ретиналне коагулације се користи у лечењу централне серотске ретинопатије. Терапија је усмерена на јачање васкуларног зида, побољшање микроциркулације, смањење едеме мрежњаче; Препоручује се оксигенобаротерапија. У 80% случајева, уз благовремену активну терапију сероусне ретинопатије, могуће је зауставити одвајање мрежице и вратити поглед на првобитни ниво.

Акутна постериорна мултифокална пигментна епитхелиопатија

Овај облик ретинопатије може бити једносмеран или двостран. У акутној задњој мултифокалној пигментној епитхелиопатији формирају се вишеструке равне субретиналне жарбе сивкаве беле боје, са обрнутим развојем чије су депигментацијске локације формиране. Приликом испитивања фундуса утврђени су периваскуларни едем периферних посуда мрежњаче, тортуозитета и ширења вена, едем ДЗН-а.

Значајан део болесника развија замућеност стакларе, развија еписклеритис и иридоциклитис. Рани централни вид је поремећен, у видном пољу појављују се централни или парацентрални скотоми.

постериор мултифокалне пигмента епитхелиопатхи Лечење је конзервативно; укључује администрацију витамина, вазодилататори (винпоцетине, пентоксифиллин ет ал.), ангиопротецторс (солцосерил), ретробулбарног ињекције кортикостероида, хипербаричне оксигенације. Прогноза овог облика примарне ретинопатије генерално повољна.

Екстерна ексудативна ретинопатија

Развој спољашње ексудативне ретинопатије (болест Цоатеса, екстерни ексудативни ретинитис) углавном се примећује код младих мушкараца. Пораст мрежњаче је чешће једностран. Са овим обликом ретинопатије испод посуда мрежњаче, ексудат, хеморагија и кристали холестерола се акумулирају. Промене, по правилу, су локализоване на периферији фундуса; Лезије макуларне зони се ретко јављају. Често се, с ангиографијом мрежњаче, откривају вишеструке микроанурге, артериовенске шантове.

Ток спољне ексудативне ретинопатије је спор, прогресиван. Лечење се врши ласерском коагулацијом мрежњаче и хипербаричном оксигенацијом. Прогноза је оптерећена одвајањем мрежњаче, што захтева хитну интервенцију, развој иридоциклитиса и глаукома.

Секундарне ретинопатије

Хипертензивна ретинопатија

Патогенетски хипертонска ретинопатија је повезана са артеријском хипертензијом, бубрежном инсуфицијенцијом и токсикозом трудница. Са овом формом ретинопатије постоји спаз артериола фундуса са каснијом еластофиброзом или хијалинозом њихових зидова. Тежину лезије одређује степен хипертензије и трајање хипертензије.

У развоју хипертензивне ретинопатије разликују се 4 фазе. Фаза хипертензивне ангиопатије мрежњаче карактерише реверзибилне функционалне промене које утичу на артериоле и венуле ретиналне мреже.

У фази хипертонске ангиосклерозе оштећење ретиналних судова је органске природе и повезано је са склеротицном дензификацијом васкуларних зидова, смањењем њихове транспарентности.

Корак хипертензивну ретинопатију карактеришу фокалним променама ткива мрежњаче (крварења, пласморрхагес, таложења липида, протеина ексудата, миокарда исхемијске зоне), делимичне хемопхтхалмиа. Код пацијената са хипертензивној ретинопатије постоји смањење оштрине вида, ту скотом (флоатинг места) пред мојим очима. Обично, у контексту антихипертензивне терапије, ове промјене регресирају, а симптоми нестају.

Под хипертоничног неироретинопатии на ангиопија, ретинопатија и заправо ангиосцлеросис сизе феномен ОНХ едем, ексудацију, жаришта аблације мрежњаче. Ове промене су типичније за малигну хипертензију и хипертензију бубрежне генезе. Фаза хипертензивне неуроретинопатије може довести до атрофије оптичког нерва и неповратног губитка вида.

Дијагноза хипертензивне ретинопатије укључују консултације офтамолога и кардиолога држи офталмоскопија и флуоресцеин ангиографију. Опхтхалмосцопиц образац одликује калибра промена ретине судова, њихове делимичне или потпуне поништења симптома Салус - Хун (дубоких вена офсет мрежњаче слојеве услед притиска на њему напета и сабија у њиховим артеријама које прелазе преко области), и друге Субретинални ексудације.

У хипертензивној ретинопатији извршена је корекција артеријске хипертензије, антикоагуланси, витамини, оксигенобаротерапија и ласерска коагулација мрежњаче. Компликације хипертензивне ретинопатије су рекурентни хаемофтхалмус и тромбоза вена мрежњака. Прогноза хипертензивне ретинопатије је озбиљна: не искључује значајно смањење вида, па чак и развој слепила. Ретинопатија оптерећује ток главне патологије и трудноће, тако да може постати медицинска основа за вештачки прекид трудноће.

Атеросклеротична ретинопатија

Узрок атеросклеротичне ретинопатије је системска атеросклероза. Промене које се јављају у ретини у стадијумима ангиопатије и ангиосклерозе су сличне онима у хипертензивној ретинопатији; у фази неуроретинопатије појављују се мале капиларне хеморагије, депозити кристалног ексудата дуж вена, бланширање ДЗН-а.

Главне методе офталмолошке дијагнозе атеросклеротичне ретинопатије су директна и индиректна офталмоскопија, ангиографија ретиналних судова. Специјални третман за атеросклеротичну ретинопатију се не спроводи. Најважнија терапија је главна болест - именовање дисагрегената, антисклеротика, вазодилататорних лекова, ангиопротектора, диуретика. Са развојем неуро-ретинопатије приказани су курсеви електрофорезе са протеолитичким ензимима. Компликације атеросклеротске ретинопатије често су оклузија мрежњачких артерија, атрофија оптичког нерва.

Дијабетичка ретинопатија

Патогенеза дијабетске ретинопатије је због присуства дијабетеса типа 1 или типа 2. Главни фактори ризика за ретинопатије су трајање курса дијабетеса, тешке хипергликемије, нефропатија, хипертензија, гојазност, хиперлипидемије, анемије. Дијабетична ретинопатија је најчешћа и озбиљна компликација дијабетеса и главни је узрок вида и слепила.

Развој овог облика болести изолује стаге дијабетичка ангиопатије, дијабетична ретинопатија и пролиферативна дијабетска ретинопатија. Прве две фазе (ангиопатије и једноставна ретинопатија) настави са истим модификацијама као аналогно корака Атеросклеротски и хипертензивних ретинопатије. У раној фази пролиферативна дијабетска ретинопатија, ретиналне неоваскуларизације развијени у касној фази, у урастања новоформираних судова и понавља крварење у стакластог, пролиферације глијалног ткива. Затезни стакласте влакна и деформације изазове развој вуче аблације мрежњаче, која је узрок слепила код неизлечиве дијабетичне ретинопатије.

У почетним фазама, дијабетичка ретинопатија се манифестује одрживим смањењем видне оштрине, појавом зноја и плутајућих места пред очима, који периодично нестају. Тешко је читати и радити мали посао. У касној фази пролиферације долази до потпуног губитка вида.

Спроводјење офталмоскопије под миридазијом омогућава детаљно испитивање фундуса и откривање промјена карактеристичних за дијабетичку ретинопатију. Функционално стање мрежња периферних зона истражује се периметријом. Употребом ултразвука очију утврђују се подручја заптивки, крварења, ожиљци у дебљини очног зглоба. Електроретинографија се врши да би се одредио електрични потенцијал и процијенила одрживост мрежњаче. Да би се разјаснило стање мрежњаче, коришћена је ласерска скенирна томографија и ангиографија мрежњаче.

Додатне информације у сложеном офталмолошки преглед пацијената са дијабетесне ретинопатије Д. је припремљен коришћењем оштрине вида, биомицросцопи, диапханосцопе очи, одређивање критичне треперења фузиони фреквенција (ЦФФФ) и т.

Лечење дијабетичке ретинопатије треба бити под контролом офталмолога и ендокринолога (дијабетолога). Пажљиво праћење глукозе у крви, благовремено унос антидијабетичких лекова, витамина, средства против згрушавања, ангиопротецторс, антиоксиданти, агенси који побољшавају микроциркулацију. Са одвајањем мрежњаче се користи ласерска коагулација. У случају изражених промена у стакленом телу и ожиљци формира се витрецтоми, витреоретинална хирургија.

Компликације дијабетске ретинопатије су катаракта, хемофлумус, опацификација и ожиљци стакластог, отицања мрежњаче, слепила.

Ретинопатија у болестима крви

Ретинопатија може да се развије уз различите патологије крвног система - анемију, поликитемију, леукемију, мијелом, макроглобулинемију Валденстрем и друге.

Сваки од облика карактерише специфична офталмоскопска слика. Дакле, са ретинопатијом због полицитемије, вене ретине стичу тамно црвену боју, а дно ока је цијанотична сенка. Често се развија тромбоза ретиналне вене и едем ДЗН.

У анемији, фундус ока, напротив, је блед, посуде мрежњаче су дилатиране, боја и калибар артерија и вена су исти. Ретинопатија у анемији може бити праћена субретиналним и екстраретиналним крварењем (хемофалмија), еквудативним ретиналним детацхментом.

Са леукемијом са стране фундуса постоји тортуозност вена, дифузни едем мрежњаче и ДЗН, крварење, акумулација ексудатних зона.

У мултиплог мијелома и Валденстромова макроглобулинемија последица диспротеинемиа, парапротеинемиа, крвни угрушци проширити мрежњаче вене и артерије, развијају мицроанеурисмс, тромбозне оклузије вена, крварења у мрежњачи.

Лечење ретинопатија повезаних са патологијом крвног система захтева лијечење основних болести, ласерску коагулацију мрежњаче. У погледу визуелне функције, прогноза је озбиљна.

Трауматска ретинопатија

Развој трауматске ретинопатије повезан је са изненадном и озбиљном компресијом грудног коша, на коме се јавља спазам артериола, а хипоксија се ретина јавља са ослобађањем трансудата у њега. У непосредном периоду после повреде развијају се крварења и органске промене у мрежњачи. Трауматска ретинопатија може довести до атрофије оптичког живца.

Последице контузије очију су промене, које се називају Берлинска облачност мрежњаче. Овај облик трауматске ретинопатије је повезан са субхороидном крварењем и едемом дубоких ретиналних слојева, ослобађањем трансудата у простор између ретине и хороида.

За лечење трауматске ретинопатије, прописана је витаминска терапија, води се борба са ткивном хипоксијом, хипербаричном оксигенацијом.

Ретинопатија прематурне

Ови облици ретинопатије се претежно налазе код одраслих. Посебан облик болести је ретинопатија прематурне болести, која је повезана са неразвијеношћу мрежњаче код деце рођених од превременог порођаја. Да би се завршило формирање и сазревање свих структура очију, неоптерећеним дојенчадима је потребан визуелни одмор и аноксично дисање локалног ткива (гликолиза). С друге стране, неопходна је додатна оксигенација за негу презгодњих беба и стимулише метаболичке процесе у виталним органима, што доводи до инхибиције гликолизе у мрежном и васкуларном мембрану ока.

Највећи ризик од ретинопатије превремено рођене деце подложне деце рођене у гестацијских старости мање од 31 недеља, тежине при рођењу мање од 1.500 грама, опште стање нестабилно примају дуготрајну кисеоник који су били подвргнути трансфузију крви.

Новорођенчади који су у ризику за развој ретинопатије прегледује офталмолог 3-4 недеље након рођења. Офталмолошки преглед се понавља сваке 2 недеље до завршетка формирања мрежњаче. До кашњења компликација ретинопатије прематурности укључују краткотрајност, страбизам, амблијапију, глауком, отклањање мрежњаче, слабост.

У иницијалним фазама ретинопатије прематурне способности може доћи до спонтаног лечења, па се користе опсервационе тактике. У другим случајевима је назначена ласерска коагулација или криоретинопексија, ау случају неефикасности - склероплазмија, витректомија.

Превенција

У циљу спречавања развоја ретинопатије Треба Диспенсари посматрање офталмолог, пацијената са хипертензивне болести, дијабетеса, атеросклерозе, болести бубрега, болести крви, трауме, трудноћи, итд са нефропатију.

Спречавање ретинопатије преурањености захтијева пажљиво лијечење трудноће код жена које су у ризику од превременог порођаја, побољшавајући услове за недовољно старење. Децу која је доживјела ретинопатију током новорођенчади требала би прегледати педијатријски офталмолог сваке године до 18 година.

Важну улогу у превенцији ретинопатије игра кохерентност различитих професија: офталмолога, ендокринолога, кардиолога, неуролога, акушера, педијатри, трауме, и други.

Симптоми и лечење ретинопатије

Ретинопатија, његови симптоми и узроци појављивања су од интереса за многе људе. За ретинопатију, офталмологи укључују разне очне болести. Ове болести су озбиљне и могу довести до губитка вида.

Такве болести не пролазе сами. За лечење и превенцију неопходно је анализирати шта је репинопатија, који су симптоми његове манифестације, патогенеза развоја, могућности дијагнозе.

Карактеристике болести

Ретинопатија је оштећење мрежњаче без запаљеног процеса. Таква крварења у најважнијом елементу очног зглоба доводе до васкуларних патологија, што доводи до потешкоћа у снабдевању крви мрежњаче. Заузврат, промена у току крви може довести до дистрофије мрежњаче, атрофије оптичког нерва и, коначно, губитка вида.

Ретинопатија обухвата прилично велики број врста који се разликују у етиологији, патогенези и клиничкој слици. Генерално, болест је подељена у две групе: примарно и секундарно. Примарна врста болести су процеси чији се узроци још увек нису разјашњавали до краја: централни серозни, акутни задњи мултифокус и вањска ексудативна ретинопатија. Секундарни тип повезује болести изазване другим болестима или траумама. Они укључују дијабетичне, хипертензивне, трауматске ефекте и неке друге врсте оштећења. Као посебна врста болести, додељена је ретинопатија новорођенчади, претежно прерана беба.

Примарна ретинопатија

Централна серозна ретинопатија се манифестује оштећењем пигментног епитела у макуларном подручју ретине у облику тамног локалног овалног (округле) едема. Друге карактеристичне особине су одсуство светлеће траке која окружује центар мрежњаче, појаву преципитата жутог или сивог нијанса.

Болест се односи на идиопатски тип, са етиологијом која још није потпуно разјашњена. Најчешће се фиксира код мушкараца старости 18-40 година, не болују од озбиљних болести, али су подложни психолошком стресу и мигренама честе главобоље.

Таква ретинопатија показује своје симптоме у облику микропусије (нехотична потцјењивања укупних димензија објеката), изглед говеда, изразито смањење видне оштрине и смањење угла гледања. Употреба сочива са малом позитивном корекцијом доводи до значајног побољшања вида, што се може сматрати важном дијагностичком карактеристиком.

Главни третман за ову болест очију је ласерска корекција мрежњаче. Терапеутске методе укључују именовање лекова за јачање ткива крвних судова, побољшање снабдевања крвљу, уклањање едема. Важно је користити окигенобаротерапију.

Акутна постериорна мултифокална пигментна епитхелиопатија манифестује се у облику бројних равних фокуса светлосиве боје, након чега нестанак остане подручја без пигментације. Постоји едем периферних судова и оштећење вена, едем оптичког нерва.

  • прозирност стакластог хумора;
  • еписклеритис;
  • повреда централног прегледа;
  • скотома.

Главни третман ове болести је конзервативна терапија. Прописан је витамински курс, средство за вазодилатацију (кавинтон, пентоксифилин), кортикостероиди, терапија кисеоником хипербаричне природе.

Спољашња ексудативна ретинопатија се манифестује као акумулација различитих формација (ексудат, хеморагија, холестерол) под ткивом мрежних мрежа. Поремећаји се посматрају дуж ивица фундуса, откривени су бројни микроанеросоми и венске шанке. Болест се развија прилично споро и типична је за младе људе. Главне компликације укључују одвајање мрежњака, ризик од очне глаукома. Главни третман је ласерска корекција мрежњаче и оксигенске терапије помоћу бариких мера.

Хипертензивна ретинопатија

Патогенеза хипертензивне ретинопатије се развија у односу на позадину артеријске хипертензије и поремећене функције бубрега. Болест се карактерише грчевима артериола са оштећивањем ткива њихових зидова. Степен развоја болести зависи од фазе хипертензије и њеног трајања.

У патогенези ове ретинопатије разликују се четири фазе. Прва фаза (ангиопатија) укључује реверзибилне процесе у артериолима и венулима мрежњаче. Друга фаза (ангиосклероза) доводи до дензификације васкуларних ткива, смањења њихове транспарентности, што доводи до органског оштећења посуда мрежњаче очију. У трећој фази (ретинопатија) јављају се жариште оштећења ретиналног ткива и парцијалне хемофламе. Симптоми - губитак видне оштрине, скотома. Уз ефикасно лијечење хипертензије, болест очију нестаје у овој фази. Коначно, четврта фаза (неуроретинопатија) - на оштећење ока узроковане првим стадијумима, ексудацијама, едемом нерва, одвајању мрежњаче. Ова фаза може довести до уништења оптичког нерва и слепила.

Дијабетички тип болести

Узрок дијабетске ретинопатије је дијабетес мелитус првог или другог типа. Ово је најчешћи облик компликација узрокованих дијабетесом, који понекад доводи до лошег вида и слепила. Три фазе се разликују у развоју оштећења ока. Прве две фазе су сличне курсу хипертоничног типа болести. У трећој фази почиње васкуларна фузија и постоје повратке крварења у стакленику, као и раст глиалног ткива. Озбиљне деформације доводе до одвајања мрежњаче.

Главни симптоми почетних фаза су смањење видне оштрине, манифестација вела у очима, скотома. Рад са малим предметима или читање књиге постаје проблематична активност. Последња фаза може довести до губитка вида.

Лечење болести треба извести уз заједничко учешће офталмолога и дијабетолога.

Неопходно је узимати благовремене анти-дијабетичне лекове, витамине, ангиопроте...

Атеросклеротички тип болести

Атеросклероза често доводи до атеросклеротичне ретинопатије. Фазе развоја болести су сличне хипертоничном типу. У последњој фази се манифестују капиларне хеморагије, ексудатне депозиције на венама, дисколорација оптичког живца. Главни метод лечења је побољшана терапија употребом дисагрегата, средстава за вазодилатацију, антисексуалних лекова, диуретичких средстава, ангиопротектора. Са активним болним процесом, електрофореза се изводи користећи протеолитички ензим. Недостатак правовремених мера може довести до оклузије артерија и атрофије оптике.

Ретинопатија новорођенчета

Болест која се развија код новорођенчади, нарочито код недоносних дојенчади, је посебна врста ретинопатије. Болест је често повезана са непотпуном формирањем структуре, али карактеристичан узрок је дејство кисеоника када се негује превремено дете у Кувезу. Гас има деструктивни ефекат на ткива, што доводи до активације раста мрежнице. Највећи ризик - код рођења детета са периодом од мање од 31 недеље и тежином мање од 1,5 кг. Мере за лечење треба предузети у року од 3-4 недеље након рођења. У будућности је могућа само-елиминација болести, али са компликованошћу се врши ласерска коагулација или криотеринопексија. Ретинопатија новорођенчади је опасна компликација у виду каснијег развоја миопије, страбизма, глаукома, пилинга мрежњаче.

Трауматска ретинопатија

Повреде са оштрим и озбиљним стискањем грудног коша могу довести до трауматске ретинопатије. Болест карактерише спаз артериола и хипоксије са ослобађањем трансудата; посттрауматска крварења, узрокујући поремећаје мрежњаче, што може проузроковати уништавање оптичког нерва. Главни симптом сложеног тока болести је појављивање "берлинског" замућења мрежњаче.

Ретинопатија очију има много варијетета који носе довољно опасности за вид. Неопходно је да се на време идентификују и започну терапију, пошто компликације понекад доводе до губитка вида.

Ретинопатија: узроци развоја и општи принципи лечења

Због погоршања микроциркулације, мрежњача почиње да пати од недостатка кисеоника и хранљивих материја. Такође, течност из заражених мрежних ћелија може у њега пропуштати. Све ово доводи до оштећења ткива мрежасте шкољке и нарушавања његовог нормалног функционисања. Наравно, као резултат тога, особа има проблема са визијом.

Најчешћи узроци ретинопатије:

  • повреде интегритета посуда мрежњаче на позадини дијабетес мелитуса, хипертензије итд.;
  • погоршање циркулације крви у мрежастој шкољци, узроковану ангиопатијом, анемијом или повредом реолошких својстава крви;
  • блокада ретиналних посуда са тромби или атеросклеротичним плакама, што доводи до хипоксије (гладовање кисеоника) мрежњаче;
  • траума и потреса, што доводи до акумулације течности или хеморагијске пропуштања очних ткива;
  • оптерећена наследност, односно присуство сличне болести у блиским рођацима.

Ретинопатија треба разликовати од дистрофија и дегенерације мрежњаче. Други се развијају услед метаболичког поремећаја у ткивима ретикуларне мембране. Узрок тога могу бити наследне болести, недостатак одређених витамина, минерала, визуелних пигмената итд.

У зависности од порекла, ретинопатија је примарна (која није повезана са било којим обољењима) и секундарна (која се развија у односу на друге болести).

Примарне лезије мрежњаче су обично идиопатске. То значи да чак и након темељног прегледа пацијента, лекари не могу утврдити узрок патологије. Примарно укључују централну серозу и спољашњу ексудативну ретинопатију, акутну постериорну мултифокусну епителиопатију. Сва остала оштећења мрежњаче су секундарна.

Централ сероус

Патологија се најчешће развија код здравих мушкараца узраста од 20-40 година. По правилу, пацијенти са овом болестом се жале на психоемотионалну агитацију и главобоље мигрене у анамнези. Централна серотска ретинопатија очију скоро увек има једнострану локализацију.

Болест се манифестује великим смањењем видне оштрине и појавом тамне тачке испред оболелог ока. Такође, пацијенти могу доживјети микропозију - визуелно оштећење, у коме су околни предмети премали.

Пацијенти развијају серивно одвајање мрежњаче у подручју макуле. Споља, са офталмоскопијом, изгледа као округла или овална тачка тамне боје, која благо испупчује позадину околних ткива мреже. Такође, патологију карактерише одсуство фовеалног рефлекса, који се обично појављује као светлосни појас који окружује централну фосу макуле.

Акутни задњи мултифокус

Одликује га присуство више субреталних жарића сиво-беле боје на фундусу. Они не излазе изнад површине мрежњаче, а након ресорпције остављају за собом пеге депигментације. Са офталмоскопијом увећане и збијене вене и благо отицање ретикуларне шкољке око њих видљиви су на фундусу. Често глава диска оптичког нерва откуцава.

Међу симптомима акутне постериорне мултифокусне ретинопатије, треба разликовати изглед говеда - тамне или обојене тачке пред очима. Болест може утицати и на једно и на обе очи. За разлику од претходне патологије, третира се изузетно конзервативно.

Екстерни ексудатив

Обично утиче на младе људе и има једноструку локализацију. Болест карактерише полако напредујући али озбиљан курс. На жалост, патологија доста често доводи до потпуног губитка вида на оболелом оку.

Спољашња ексудативна ретинопатија се манифестује акумулацијом крви између мреже и васкуларних мембрана очног зглоба. У накнадној ситуацији на месту крварења расте везивно ткиво, што доводи до погоршања вида. Узрок хеморагије је аномалија развоја мрежних мрежа. Они постају зглобљени, формирајући петље и гломеруле. Често често формирају анеуризме.

Хипертензивно

Хипертензивна ретинопатија је бол у оку која се развија код већине особа са хипертензијом. Узрок патологије је споро, али стално оштећење посуда мрежњаче високим крвним притиском. Болест се одликује променом калибра артерија и вена на фундусу, појавом абнормалног артерио-венског унакрсног крварења (Салус-Гунн симптом) и сјајних вена вена (симптом Гвиста).

У свом развоју, болест пролази 4 узастопне фазе. Уствари, оштећење мрежњаче је карактеристично само за последња два. Детаљније фазе хипертензивне ретинопатије и њихов опис ће бити дати у наставку.

Диабетик

То је једна од најозбиљнијих компликација дијабетеса. То углавном утиче на оне људе који занемарују своје здравље и не контролишу ниво шећера у крви.

У почетној фази пацијента, крвни судови који снабдевају мрежницу оштећени су. Мрежна мембрана почиње да пати од хипоксије, што доводи до неоваскуларизације - патолошке пролиферације малих судова. У будућности особа може имати хеморагије на фундусу и развити секундарни неоваскуларни глауком. Визија пацијента постепено пада. У одсуству третмана, дијабетичка ретинопатија може довести до тешких компликација и потпуног слепила.

Атеросклеротик

Она се развија код људи са системском атеросклерозом. Атеросклеротско васкуларно оштећење доводи до глади кисеоника и прогресивног оштећења мрежасте оплате. Болест има сличне симптоме и пролази кроз исте фазе развоја као и хипертензивна ретинопатија.

Трауматично

Узрок трауматске ретинопатије најчешће је контузија очију. Они воде до акумулације нонинфламаторног трансудата између ретине и хороида очију. Приликом испитивања фундуса, патолошки фокус изгледа као беличаста замућеност, која се налази на страни контузије или на супротној страни очне јабучице. Сличан феномен је познат и као облачност у Берлину.

Посттромботиц

Она се развија након тромбозе и тромбоемболије судова, који обезбеђују довод крви у мрежну оплату очију. Због великог крварења мрежњача је оштећена, а визуелне функције снажно се погоршавају. У случају благовременог лечења, лекари успевају делимично вратити визију особе.

Нажалост, чак и адекватна терапија ресорпције не помаже потпуну елиминацију последица тромбозе. Пацијент има резидуалне ефекте у облику ретиналних повреда, које се називају посттромботична ретинопатија.

Ретинопатија новорођенчета

Код старијих дојенчади, ретинопатија се назива и фибролентална дисплазија. Пре свега, развој патологије утиче на дјецу која су имала тежину мању од 1500 грама и 1-2 мјесеца након рођења су били у цувијама. Узрок оштећења мрежњаче је негативан ефекат повећаних нивоа кисеоника у ваздуху који беба дише.

Знаци фиброленталне дисплазије откривени су код бебе 2-3 недеље живота. За ову ретинопатију карактеристичне су патолошке промене мрежничких судова, стакленог хумора и мрежњаче. Болест може спонтано регресирати или оставити иза патолошких промена. Преостали ефекти негативно утичу на визију детета у будућности.

Етапе оф

Већина секундарних ретинопатија (хипертонска, атеросклеротична, дијабетична) пролазе кроз исте фазе развоја. Они почињу са реверзибилним променама у посудама мрежасте лупине и завршавају са неповратним оштећивањем мрежњаче и чак оптичким нервом.

Фазе развоја:

  1. Ангиоспазам. За ретинопатију од 1 степена карактеристичне су функционалне промене у артеријама и венама мрежњаче. Они су реверзибилни и могу нестати у случају елиминације провокативног фактора и током лечења.
  2. Ангиосклероза.Пораст ћелија мрежнице постаје органски. То значи да је њихова штета неповратна. У овој фази, мрежњака још није оштећена, а особи обично не узнемиравају никакви симптоми.
  3. Ангиоретинопатија.Ретина је укључена у патолошки процес. Може се појавити крварење, пигментни наслаге, жариште дегенерације. Пацијент има погоршање вида.
  4. Ангиоинеуроретинопатија. Поред оштећења крвних судова и оклопне мреже, особа је поремећена оптичким нервом. Истовремено, његове визуелне функције у великој мери пате.

Који доктор је укључен у лечење ретинопатије?

Дијагнозу и лечење различитих ретинопатија врши офталмолог. У тешкој болести, он упућује особу да консултује ретинолога - доктора који се специјализује за болести мрежњаче. Поред тога, пацијент се посматра код ендокринолога, неуропатолога, терапеута, кардиолога или другог неопходног специјалисте.

Дијагностика

Могуће је сумњати на ретинопатију карактеристичним симптомима и анамнестицим подацима (присуство дијабетеса, хипертензије, итд.). Искусан лекар може да преписује дијагнозу након офталмоскопије. Приликом испитивања фундуса, он може видети патолошке промене које указују на ретинопатију.

Да би се разјаснила дијагноза, пацијенту је потребно ОЦТ (оптичка кохерентна томографија) и електрофизиолошке студије. Пацијент се такође упућује на савете кардиолога, ендокринолога, неуролога, терапеута или других доктора.

Третман

Лечење ретинопатије почиње елиминацијом фактора који је узроковао његов развој. На пример, пацијенти са хипертензивном болешћу показали су корекцију крвног притиска, пацијенте са дијабетес мелитусом - контролу глукозе у крви. Поред тога, пацијентима се прописују лекови који побољшавају циркулацију крви, ојачавају крвне судове и нормализују метаболизам у ткивима ока.

У тешким ретинопатијама, које се могу компликовати одвајањем мрежњаче, пацијентима се приказује ласерска коагулација. У случају појаве патолошке неоваскуларизације или отицања ретикуларне мембране, пацијенту се даје анти-ВЕГФ фактор. Ако дође до одвајања мрежњаче, пацијенту се приказује хируршки третман (витрецтоми).

Превенција

Специфична превенција ретинопатија за данас не постоји. Смањити ризик од развоја болести може бити кроз прави начин живота. Адекватна исхрана, вежба и контрола тезине помажу да се избегне развој хипертензије, дијабетеса, атеросклерозе и других болести, које се често компликује ретинопатија.

Термин "ретинопатија" комбинује групу очних болести које карактерише оштећење мрежњаче. Узрок развоја патологије је кршење интегритета крвних судова и нормалног циркулације у ткивима очна јабучица.

Ретинопатија се најчешће јавља код људи са дијабетесом меллитусом, хипертензијом, атеросклерозом, болестима које прате кршење коагулабилности крви. Тактика лијечења различитих ретинопатија зависи од узрока, тежине, присуства истовремених болести и компликација.

Google+ Linkedin Pinterest