Атрофија оптичког нерва: узроци патологије и лечења

У случају дегенерације влакана у било ком делу оптичког нерва, његова способност преноса сигнала у мозак је оштећена.

Што се тиче узрока АЗН, научна истраживања су утврдила да:

  • Приближно 2/3 случајева су билатерални.
  • Најчешћи узрок билатералних АДС су интракранијалне неоплазме.
  • Најчешћи узрок једностраног пораза је трауматска повреда мозга.
  • Васкуларни фактори су уобичајени узрок АЗН у доби после 40 година.

Код деце, узроци АДС укључују урођена, запаљења, инфективни, трауматски и васкуларне факторе, укључујући и перинаталне можданог удара, обима образовања и хипоксију енцефалопатије.

  1. Примарне болести које утичу на очни живац: хронична глаукома, оптички неуритис, трауматична оптичка неуропатија, формирање, стискањем оптички нерв (нпр тумори, анеуризме).
  2. Примарне болести мрежњаче, на пример, оклузија централне артерије или централне вене мрежњаче.
  3. Секундарне болести оптичког живца: исхемијска неуропатија оптичког нерва, хронични неуритис или едем оптичког живца.

Мање чести разлози АЗН:

  1. Хередитарна неуропатија оптичког нерва (на пример, неуропатија оптичког нерва Лебера).
  2. Токсични неуропатија, која може бити изазвана излагањем метанол, неки лекови (дисулфирам, етамбутол, изониазид, хлорамфеникол, винкристин и циклоспорин циметидин), алкохолизам и дувана, метаболички поремећаји (нпр тешка ренална инсуфицијенција).
  3. Дегенерација мрежњаче (нпр. Пигментоза ретинитиса).
  4. Болести акумулације мрежњака (нпр. Таи-Сацхсова болест)
  5. Радиацијска неуропатија.
  6. Сипхилис.

Класификација оптичке атрофије

Постоји неколико класификација АЗН-а.

Патолошком класификацијом се разликују узлазна (антероградна) и опадајућа (ретроградна) атрофија оптичког нерва.

Нараштајна АЗН је следећа:

  • У болестима са антероградном дегенерацијом (на пример, код токсичне ретинопатије, хроничног глаукома), процес атрофије почиње у ретини и шири се према мозгу.
  • Стопа дегенерације одређује дебљина аксона. Веће аксоне се распадају брже од мањих аксона.

Падајућа атрофија оптичког нерва карактерише чињеница да процес атрофије почиње у проксималном делу аксона и шири се у правцу диска оптичког нерва.

  • Примарна АЗН. У болести са примарном атрофије (нпр тумори хипофизе, оптичког нерва, трауматична неуропатија, мултипла склероза), дегенерације оптичких нервних влакана доводе до њихове замене стубном глијалним ћелијама. Офталмоскопија оптички диск има белу боју и јасну предност, и мрежњаче крвне судове - нормално.
  • Секундарни АЗН. Код болести са секундарном атрофијом (нпр. Едемом или упалом оптичког диска), дегенерација нервних влакана је секундарна на едем оптичког нерва. Са офталмоскопијом, диска оптичког нерва је сива или прљаво сива, његове ивице су нејасне; крвни судови мрежњаче могу се мењати.
  • Секвенцијални АЗН. Са овом формом атрофије (на пример, са пигментним ретинитисом, миопијом, оклузијом централне артерије мрежњаче), диск има воштане боје са различитим ивицама.
  • Атрофија глаукома се одликује обликом у облику чаше оптичког диска.
  • Привремена бледица диска оптичког нерва може се посматрати са трауматичном неуропатијом или недостатком хранљивих материја, а најчешће се види код пацијената са мултиплом склерозом. Диск има бледу боју са чистим ивицама и нормалним крвним судовима.

Према степену лезије нервних влакана,

  • Делимична атрофија оптичког живца - процес дегенерације не утиче на сва влакна, већ на одређени део њих. Овај облик субатрофије оптичког нерва карактерише непотпун губитак вида.
  • Комплетна атрофија оптичког живца - процес дегенерације утиче на сва нервна влакна, што доводи до слепила.

Симптоми атрофеја оптике

Главни симптом атрофије оптичког нерва је оштећење вида. Клиничка слика зависи од узрока и тежине патологије. На пример, када је делимична атрофије оптичких нерава у оба ока су симптоми билатералне оштећењем вида без потпуног губитка, који се појављују први губитак оштрине и боја повреде перцепције. Када се оптички нерви стисну, поље вида може бити смањено тумором. У одсуству третмана за парцијалну атрофију оптичког нерва, оштећење вида често напредује до потпуног губитка.

У зависности од етиолошких фактора, пацијенти са АЗН-ом могу имати друге знакове који нису директно повезани са овом патологијом. На пример, код глаукома, особа може патити од болова у очима.

Карактеризација клиничке слике АЗН-а је важна у одређивању узрока неуропатије. Брзи почетак је карактеристичан за неуритис, исхемијску, инфламаторну и трауматску неуропатију. Постепена прогресија неколико месеци је типична за токсичну неуропатију и атрофију због недостатка хранљивих материја. Још спорије (неколико година) патолошки процес се развија са компресивним и наследним АЗН.

Уколико је пацијент млађи жали на бол у очима, повезана са њихове покрете, присуство неуролошких симптома (нпр парестезија, атаксија, слабост удова), ово може да укаже на присуство демијелинационе болести.

Старији људи са знацима присуства АЗН привремени губитак вида, дупле слике (Диплопиа), умор, губитак тежине и болови у мишићима може наићи на идеју исхемијске неуропатије због артеритис џиновских ћелија.

Код деце, присуство у скоријој прошлости симптоми сличних грипу или недавна вакцинација указују на параинфецт или пост-ваццинални неуритис оптичког нерва.

Диплопија, и бол у лицу може посумњати неуропатија више кранијалних нерве, посматрано у инфламаторним или неопластичних лезија задњег дела очне дупље и анатомије око Селла.

Краткорочно затамњење вида, диплопија и главобоља указују на могућност повећања интракранијалног притиска.

Дијагноза атрофа оптике

Описана клиничка слика може се посматрати не само са АЗН већ и са другим болестима. Да бисте успоставили исправну дијагнозу, ако имате проблема са видом, потребно је консултовати офталмолога. Он ће спровести свеобухватан преглед очију, укључујући и офталмоскопију, с којом можете проучавати диск оптичког нерва. У атрофији овај диск има бледу боју која је повезана са променом крвног жлеба у својим судовима.

Да бисте потврдили дијагнозу, можете водити оптичку кохерентну томографију - испитивање очију, користећи за визуелизацију светлих таласа инфрацрвеног опсега. Такође, офталмолог оцењује визију боја, учеников одговор на светлост, одређује тежину и поремећај визуелних поља и мери интраокуларни притисак.

Веома је важно одредити узрок АЗН-а. У ту сврху пацијент може да изводи рачунарску или магнетну резонанцу имиџинга орбита и мозга, лабораторијског прегледа за присуство генетских абнормалности или дијагнозе токсичне неуропатије.

Како лијечити атрофију оптичког нерва?

Како лијечити атрофију оптичког нерва? Важност визије за особу не може се прецијенити. Због тога, у присуству било каквих симптома атрофије оптичког нерва, никако не треба самостално користити лекове са људским лековима, неопходно је одмах контактирати квалификованог офталмолога.

Почетак лечења је неопходан у фази парцијалне атрофије оптичког нерва, што омогућава многим пацијентима да задрже одређени вид и смањују степен инвалидности. Нажалост, са потпуном дегенерацијом нервних влакана скоро је немогуће обновити вид.

  • Третман опадајуће атрофије оптичког нерва, узрокованог интракранијалним тумором или хидроцефалусом, има за циљ уклањање компресије нервних влакана неоплазмом.
  • У случају инфламаторних болести оптичког нерва (неуритиса) или исхемијске неуропатије, користе се интравенски кортикостероиди.
  • У токсичној неуропатији антидоти се додјељују оне супстанце које су проузроковале оштећење оптичких нерва. У случају да је атрофија узрокована лековима, њихов пријем се зауставља или се врши подешавање дозе.
  • Неуропатија због недостатка хранљивих материја третира се помоћу корекције дијете и постављања мултивитаминских препарата који садрже елементе у траговима неопходним за добар вид.
  • Када је глауком могуће конзервативно лечење које има за циљ смањење интраокуларног притиска, или извођење хируршке процедуре.

Осим тога, постоје и методе физиотерапеутске, магнетне, ласерске и електричне стимулације оптичког нерва, које имају за циљ максимално могуће очување функција нервних влакана.

Постоје и научни радови који показују ефикасност лечења АЗН-ом увођењем матичних ћелија. Уз помоћ ове још експерименталне технике, делимично можете вратити визију.

Прогноза за АЗН

Оптички нерв је део централног, а не периферног, нервног система, због чега је немогуће регенерисати након оштећења. Дакле, АЗН је неповратан. Лечење ове патологије је усмјерено на успоравање и ограничавање прогресије процеса дегенерације. Стога, сваки пацијент са атрофијом оптичког нерва треба запамтити да једино место на коме се ова патологија може излечити или зауставити јесте одјељења за офталмологију у здравственим установама.

Прогноза визије и живота у АЗН-у зависи од узрока тога и степена оштећења нервног влакна. На пример, са неуритисом након упале упале, вид се може побољшати.

Превенција

У неким случајевима, развој и прогресија АЗН-а се могу спречити правилним третманом неуропатије глаукома, токсичног, алкохолног и дуванског, посматрајући пуну хранљиву храну.

Атрофија оптичког нерва је последица дегенерације његових влакана. Може бити узрокована многих болести, глаукома и поремећаја снабдевања крвљу (исхемијски неуропатија) до запаљенских процеса (нпр мултипле склерозе) и приближите нервне структуре (нпр интракранијалних тумора). Ефективни третман је могућ само у фази парцијалне атрофије оптичког нерва. Избор методе терапије зависи од етиолошких фактора. У том смислу, неопходно је успоставити тачну дијагнозу на вријеме и усмерити све напоре на очувању вида.

Атрофија оптичког нерва

Атрофија оптичког нерва је клинички комбинација знакова: оштећење видних функција (смањена визуелна оштрина и развој дефекта видног поља) и замагљена видљивост оптичког живца.

Атрофију оптичког нерва карактерише смањење пречника оптичког нерва због смањења броја аксона.

ИЦД-10 код

Узроци атрофије оптике

Од болести централног нервног система узроци атрофије оптичког нерва могу бити:

  1. тумори задње лобањске фоссе, хипофизе, што доводи до повећаног интракранијалног притиска, стазу брадавице и атрофије;
  2. директна компресија цхиасма;
  3. инфламаторне болести централног нервног система (арахноидитис, церебрални апсцес, мултипле склероза, менингитис);
  4. траума централног нервног система, што доводи до оштећења оптичког нерва у орбити каналишу лобању дугорочно, у исход базалне арахноидитис, што доводи до атрофије довнлинк.

Уобичајени узроци атрофије на оптици:

  1. хипертензија, што доводи до поремећаја хемодинамике посуда оптичког нерва као акутних и хроничних поремећаја циркулације и на атрофију оптике;
  2. интоксикација (тровање дуваном алкохолом са метил алкохолом, хлорофос);
  3. акутно крварење (крварење).

Болести очне јабучице, које доводе до атрофије: губитак ретине ганглијских ћелија (узлазни атрофија), акутне опструкције централне артерије, дегенеративне болести артеријске (пигментни ретиналне дистрофије), запаљенских болести житнице и ретине, глауком, увеитис, кратковидости.

Деформације лобање (лобањска лобања, Пагетова болест, која узрокује рану оисификацију шавова) доводе до повећања интракранијалног притиска, стагнирајућег брадавица оптичког нерва и атрофије.

Када се атрофија оптичког нерва, нервна влакна, шкољке, аксијални цилиндри распадају и замењују их везивним ткивом, празним капилариама.

Симптоми атрофеја оптике

  1. смањена визуелна функција;
  2. промене у изгледу оптичког диска;
  3. централна визија пати од пада макуло-капиларног снопа, формирање централног скота;
  4. промене периферног вида (концентрично сужење, сузбијање у виду сектора), са фокусом у хијазму - пролапс периферног вида;
  5. промена у перцепцији боја (у почетку перцепција зелене боје, тада црвене);
  6. Временско прилагођавање пати од оштећења периферних нервних влакана.

Динамика визуелне функције током атрофије није примећена.

Са парцијалном атрофијом, вид се значајно смањује, а потпуна атрофија долази до слепила.

Шта те мучи?

Стечена атрофија оптичког живца

Стечена атрофија оптичког нерва настала је као последица оштећења влакна оптичког нерва <нисходящая атрофия) или клеток сетчатки <восходящая атрофия).

За довнлинк атрофија олова процесе које оштећују оптичког нерва влакна на различитим нивоима (орбите, оптиц канала, лобању). Природа оштећења је другачија: запаљење, повреда, глауком, токсична оштећења, слаба циркулација у судова који снабдевају оптички нерв, поремећај метаболизма, сабијање оптичких влакана за формирање орбиту шупљину волумена или у лобању, дегенеративног процеса, кратковидости, итд)....

Сваки етиолошки фактор узрок атрофија оптичког нерва са сигурно типичан за њене опхтхалмосцопиц функција као што су глауком, оштећеног циркулацију крви у судова који снабдевају оптички нерв. Ипак, постоје особине које су заједничке за атрофију оптичког нерва било које природе: блањање оптичког диска и оштећење видних функција.

Степен смањења визуелне оштрине и природе дефекта видног поља одређује природа процеса који је проузроковао атрофију. Видна оштрина може бити од 0,7 до практичног слепила.

Према офталмоскопској слици, разликује се примарна (једноставна) атрофија, која се карактерише палијацијом оптичког диска са јасним границама. На диску се смањује број малих бродова (симптом Кестенбаум). Артерије мрежњаче сужене, вене могу бити обичног калибра или су такође донекле сужене.

У зависности од степена оштећења видних влакана, а самим тим и степена смањења визуелних функција и блањања диска оптичког нерва, разликује се иницијална или парцијална и потпуна атрофија оптичког нерва.

Време у коме се развија бледило оптичког диска, и њено изражавање не зависи само од природе болести, што је довело до атрофије видног живца, али и на удаљености од централних лезија ока. На пример, инфламаторни или трауматска повреда оптичког нерва најпре опхтхалмосцопиц знаци атрофије оптичког нерва појавити неколико дана касније - неколико недеља од почетка болести или повреде. Истовремено, под утицајем образовања на визуелном обима влакана у шупљини лобање први клинички очигледне само визуелни поремећаји и промене у фундуса од оптичког нерва атрофије развија након неколико недеља или чак месецима.

Конгенитална атрофија оптичког нерва

Цонгенитал генетски изазвало атрофија оптичког нерва је подељен на аутозомно доминантни, у пратњи асиметрична смањењем оштрине вида од 0,8 до 0,1, и аутозомно рецесивно, назначен смањење оштрине вида често практично имати слепила у раном детињству.

У идентификацији опхтхалмосцопиц знаке атрофије видног живца је потребно спровести темељну клинички преглед пацијента, укључујући одређивање оштрине вида и видном пољу граница на белом, црвене и зелене боје, проучавају интраокуларни притисак.

У случају развоја атрофије на позадини едема оптичког диска, чак и након нестанка едема, границе и образац диска остају нејасни. Таква офталмоскопска слика назива се секундарна (постотензивна) атрофија оптичког нерва. Артерије мрежњаче сужене су у калибру, док су вене увећане и збијене.

Када се открију клинички знаци атрофије оптичког нерва, прво је потребно утврдити узрок развоја овог процеса и ниво оштећења видних влакана. У том циљу, не само клиничко испитивање, већ и ЦТ и / или МР из мозга и орбитала.

Осим етиолошки због лијечења, комбинована терапија се користи симптоматско садржи вазодилататорски терапију, витамине Ц и Б, препарати побољшавајући метаболизам ткива, различите реализације стимулативних терапију, укључујући електричне, магнетне и оптичке ласерске стимулације.

Наследне атрофије се јављају у шест облика:

  1. са рецесивном врстом наслеђивања (инфантилног) - од рођења до три године постоји потпун пад у виду;
  2. са доминантним типом (младалачки слепило) - од 2-3 до 6-7 година. Курс је бољи. Визија се смањује на 0,1-0,2. На фундусу постоји сегментни блед диск диска оптичког нерва, може се јавити нистагмус, неуролошки симптоми;
  3. оптички-ото-дијабетички синдром - од 2 до 20 година. Атрофија се комбинује са ретиналном пигментном дистрофијом, катаракте, шећером и инсипидом дијабетеса, глухостом, оштећењем уринарног тракта;
  4. Бехров синдром је компликована атрофија. Билатерални једноставно атрофија већ на годишњем нивоу у првој години живота, зреггае пада на 0.1-0.05, нистагмус, страбизам, неуролошким симптомима, лезије мале карлице органа, трпи пирамидалне пут придружује ментална ретардација;
  5. повезан са полом (чешће се посматра код дечака, развија се у раном детињству и полако се повећава);
  6. Лестерова болест (наследна атрофија Леицестер) - у 90% случајева се јавља у доби од 13 до 30 година.

Симптоми. Акутни почетак, оштар пад вида неколико сати, често неколико дана. Пораз од врсте ретробулбарног неуритиса. Диск оптичког нерва се у почетку не мења, границе се зближавају, мењају се мала пловила - микроангиопатија. Након 3-4 недеље, оптички нерв постаје блед са темпоралне стране. Код 16% болесника, вид се побољшава. Углавном низак вид остаје за живот. Пацијенти су увек раздражљиви, нервозни, забринути су за главобољу, умор. Разлог је опиохиазматични арахноидитис.

Атрофија оптичког нерва код одређених болести

  1. Атрофија оптичког нерва је један од главних знакова глаукома. Глаукоматна атрофија се манифестује бледим диском и формирањем продубљећег - ископавања, која прво заузима централно и временско подијељеност, а затим покрива читав диск. За разлику од горе наведених болести, која доводи до атрофије диска, са главкоматомском атрофијом диска је сива, која је повезана са особинама лезије глиалног ткива.
  2. Сифилитичка атрофија.

Симптоми. Диск оптичког нерва је бледа, сива, посуде нормалног калибра и оштро сужене. Периферни вид се сужава на концентричан начин, нема говеда, перцепција боје пати раније. Може постојати прогресивна слепила, која се јавља брзо, у року од годину дана.

Протиче таласу: брзо смањење вида, затим у периоду ремисије - побољшање, у периоду погоршања - поновљено погоршање. Постоји развој миозе, дивергентног страбизма, промене у ученицима, недостатка реакције на светлост док се очува конвергенција и смештај. Прогноза је лоша, слепило се дешава у прве три године.

  1. Особине оптичка атрофија компримованог ла (тумор, апсцес, цисте, анеуризму, васкуларно склеротично), која може бити у орбити, са предње стране и задњој јами. Периферна визија трпи зависно од локализације процеса.
  2. Фостер-Кеннедиов синдром - атеросклеротична атрофија. Из компресије може бити каротидна склероза и склероза ока артерије; Од омекшавања са склерозом артерија долази до исхемијске некрозе. Објективно - ископавање, захваљујући вестернизацији решеткасте плоче; бенигна дифузна атрофија (са склерозом малих судова пиа матер) расте споро, праћена атеросклеротичким промјенама у посудама мрежњаче.

Атрофија оптичког нерва код хипертензивних болести је исход неуро-ретинопатије и болести оптичког нерва, шијазама и визуелног тракта.

Атрофија оптичког нерва са губитком крви (желудац, крварење у материци). Након 3-10 дана, развија се слика неуритиса. Диск оптичког нерва је блед, артерије су оштро сужене, периферни вид карактерише концентрично сагријевање и губитак доње половине видног поља. Узроци су смањење артеријског притиска, анемија, промена диска.

Атрофија оптичког нерва са интоксикацијом (тровање са кинином). Карактеристични општи симптоми тровања: мучнина, повраћање, губитак слуха. На фундусу постоји слика атрофије. Када је мушјак папин отрован, вид се смањује, периферни вид сужава, промене се јављају брзо и трајне.

Атрофија оптичког нерва

Атрофија оптичког нерва назива се потпуно или делимично уништавање његових влакана заменом њиховог везивног ткива.

Узроци атрофије оптике

На узроке атрофије визуализације може се приписати наследју и конгениталној патологији; то може бити последица различитих болести патолошких процеса ока у ретине и очног живца (упале, дегенерације, повреде, токсични повреда, едем, загушења, разне циркулаторни поремећаји, компресија оптичког нерва и др.), патологија нервног система или у заједничким болестима.

Мост оптиц атрофија развија због централног нервног система патологијом (туморе, сифилитички губитка, мозга апсцеса, енцефалитис, менингитис, мултипла склероза, траума лобање), интоксикације, алкохол тровања метил алкохола и других.

Такође, узроци атрофије оптичког нерва могу бити хипертензија, атеросклероза, тровање кинином, берибери, пост, крварење великом количином.

Атрофија оптичког нерва се јавља као резултат опструкције централне и периферне артерије мрежњаче, која храни оптички нерв и то је главни знак глаукома.

Симптоми атрофеја оптике

Изоловати примарну и секундарну атрофију оптичког нерва, дјеломичан и потпун, потпун и прогресиван, једностран и двостран.

Главни симптом атрофије оптичког нерва је смањење видне оштрине која није компензирана. У зависности од врсте атрофије, овај симптом се манифестује на различите начине. Дакле, с напредовањем атрофије, визија се постепено смањује, што може довести до потпуне атрофије оптичког живца и, сходно томе, до потпуног губитка вида. Овај процес може трајати неколико дана до неколико месеци.

Са парцијалном атрофијом, процес се зауставља у некој фази и вид престаје да се погоршава. Тако се изолује прогресивна атрофија оптичких нерва и готовог.

Визне поремећаји у атрофији могу бити веома различити. Ово може бити промена у визуелним пољима (чешће сужавање, када "нестанак бочне визије" нестаје), све до развоја "тунелског вида", када особа изгледа као кроз цијев, тј. види објекте који су управо испред њега, често постоје скотоми, тј. тамне мрље у било ком делу видног поља; то може бити поремећај перцепције боје.

Промена визуелних поља може бити не само "тунел", већ зависи од локализације патолошког процеса. На пример, говеда појава (тамне мрље) право пред очима указује лезија нервних влакана ближе центру или директно у центру одељења мрежњаче, визуелни губитак поље настаје као последица периферних нервних влакана, са дубљим лезија оптичког нерва може да се изгуби половину видног поља (или временски, или назални). Ове промене могу бити на једном или оба ока.

Испитивање сумњиве оптичке атрофије

Укључе у себе дијагнозу и само-лечење у овој патологији је неприхватљиво, јер се нешто слично се дешава са периферним катаракте, када је први пут прекинут периферни вид, а затим централни органи укључени. Такођер оптиц атрофија може бити помешана с амблиопије где визија може такође значајно смањити и одолети исправку. Важно је напоменути да наведена патологија није толико опасна као атрофија оптичког нерва. Аатрофииа може бити не само посебна болест, или ефекат неке локалне патологије у очи, али и симптом озбиљне и понекад фаталне болести нервног система, тако да је веома важно да се утврди узрок атрофије оптичког нерва у најкраћем могућем року.

Ако имате сличне симптоме, одмах контактирајте офталмолога и неуролога. Ова два специјалиста воде главну улогу у лечењу ове болести. Постоји и посебна грана медицине - неурофталмологија, доктори - неурологи који се баве дијагнозом и лечењем такве патологије. Уколико је потребно, неурохирурзи, терапеути, оториноларингологи, специјалисти за заразне болести, онкологи, токсикологи итд. Могу такође учествовати у дијагнози и лијечењу.

Дијагноза оптичке атрофије обично не представља тешкоће. Заснована је на дефиницији оштрине и поља вида (периметрије), на проучавању перцепције боје. Офталмолог нужно спроводи офталмоскопију, на коме се откривају оштрице диска оптичког нерва, сужење судова фундуса и мери интраокуларни притисак. Промена контура диска оптичког нерва говори о примарној или секундарној природи болести, тј. ако су његове контуре јасне, највероватније се болест развила без очигледног разлога, али ако су контуре закрчене, онда је можда пост-инфламаторна или пост-стазна атрофија.

Ако је потребно, а радиолошки преглед (цраниограпхи имаге подручје са обавезно Селла), ЦТ или магнетна резонанца мозга, електрфизиолошких методе истражне и методе флуоресценције-ангиографска у којем помоћу посебних супстанци примењује интравенски, мрежњаче васкуларну провера проходности.

Информативни такође могу бити лабораторијске методе испитивања: генерални тест крви, биохемијски тест крви, тест за сифилис или боррелизу.

Третман оптичке атрофије

Лечење оптичке атрофије је веома тежак задатак за лекаре. Потребно је знати да уништена нервна влакна не могу бити обновљена. Неки ефекти третмана могу се надати само рестаурацијом функционисања нервних влакана у процесу уништења, који су и даље задржали своје виталне функције. Ако се овај тренутак пропусти, онда се поглед на болесно око може изгубити заувек.

Код лечења атрофије, мора се имати на уму да то често није независна болест, већ последица других патолошких процеса који утичу на различите делове визуелног пута. Због тога, лечење атрофа на оптику мора бити комбиновано са уклањањем узрока који га је узроковао. У случају правовремене елиминације узрока и, ако се атрофија још није развила, у року од 2-3 недеље до 1-2 месеца, слика фундуса се нормализује и враћање визуелних функција.

Циљ лечења је елиминисање едема и упале у оптичком нерву, побољшање циркулације крви и трофичности (исхрана), обнављање провођења не потпуно уништених нервних влакана.

Али треба напоменути да је третман оптичке атрофије дуг, ефекат је слабо изражен, а понекад и потпуно одсутан, посебно у занемареним случајевима. Због тога, мора се започети што је пре могуће.

Као што је већ поменуто, главна ствар је третман основне болести, на чијој позадини се комплексно лијечење врши директно атрофијом оптичког живца. За ову сврху се прописују различити облици лекова: капи за очи, ињекције, како опће тако и локалне; таблете, електрофореза. Третман је усмерен на

  • побољшање циркулације крви у судова који снабдевају нерве - вазодилататори (компламин, никотинска киселина, без спа, Папаверин, дибасол, аминофилин, Трентал, Халидорум, Сермион), антикоагуланси (хепарин, тиклид);
  • побољшање метаболичких процеса у нервног ткива и стимулише Рецовери измењену ткиво - биогене стимулатора (. Алое, торфот, стакласто и ал), витамини (Асцорутинум, Б1, Б2, Б6), ензиме (фибринолизин, лидаса), амино киселине (глутаминска киселина ), имуностимуланси (гинсенг, елеутурокок);
  • ресорпције у патолошких процеса и стимулисања метаболизам (фосфаден, предуктал, пирогенал) за заустављање запаљенски процес - хормони (преднизон, дексаметазон); да побољша функционисање централног нервног система (емоксипин, Церебролисин, фезам, Ноотропилум, Цавинтонум).

Након дијагнозе лекове треба предузети како је прописао лекар. Доктор ће изабрати оптимални третман узимајући у обзир пратеће болести. У одсуству истовремене соматске патологије, може се узимати но-схпу, папаверин, витамински препарати, аминокиселине, емоксипин, ноотропил и фесам.

Али не треба се бавити самомедицијом са овом озбиљном патологијом. Такође се користи физиотерапија, акупунктура; Развијене су методе магнетне, ласерске и електростимулације оптичког нерва.

Ток третмана се понавља након неколико месеци.

Исхрана код атрофије оптичког нерва треба да буде пуна, разнолика и богата витаминима. У храни морате конзумирати што више свјежег воћа и поврћа, меса, јетре, млечних производа, житарица итд.

Са значајним смањењем вида, одлучује се питање доделе групе за особе са инвалидитетом.

За особе са оштећеним видом и слепо, прописан је курс рехабилитације чији је циљ елиминисање или надокнаду животних услова узрокованих губитком вида.

Лечење са људским правим лековима је опасно, јер је изгубљено драгоцено време, када је излечење атрофије и рестаурација вида и даље могуће. Треба напоменути да су уз ову болест народни лекови неефикасни.

Компликације оптичке атрофије

Дијагноза оптичке атрофије је врло озбиљна. Уз најмањи пад вида, одмах се обратите лекару да не пропустите шансе за опоравак. У одсуству лечења и прогресијом болести, вид се може у потпуности нестати, и то неће бити могуће обновити. Осим тога, важно је утврдити узрок квара који се догодио оптичких атрофију, и што је пре могуће да бисте га уклонили, јер то може бити испуњен не само губитак вида, већ и изузетно опасан.

Спречавање атрофије оптике

Да бисте смањили ризик од оптичког нерва атрофије, треба одмах лечење болести које доводе до атрофије појаве, у циљу спречавања тровања, трансфузија крви када пробој крварења и, наравно, одмах потражити помоћ лекара на најмањи знак пропадања.

Атрофија оптичког нерва

Атрофија оптичког нерва (Оптичка неуропатија) - делимично или потпуно уништење нервних влакана која преносе визуелну стимулацију од мрежњаче до мозга. Атрофија оптичког нерва доводи до смањења или потпуног губитка вида, губитка вида на терену, поремећаја вида боја, бледило оптичког диска. Дијагноза атрофија оптичког нерва се налази у идентификацији карактеристичне знаке болести коришћења офталмоскопија, периметрија, тестирање боја оштрине вида, цраниограпхи, ЦТ и МРИ мозга, Б-сцан ултразвук еие Ангиографија ретиналне васкуларне студије визуелне ЕП ет ал. У атрофије оптичког лечење нерва је усмерено на уклањање патологије која је довела до ове компликације.

Атрофија оптичког нерва

Различите болести оптичког нерва у офталмологији налази у 1-1,5% случајева; њих од 19 до 26% довести до потпуне атрофије видног живца и слепила неизлечиве. Патолошке промене оптичког нерва атрофије карактерише деструкцијом аксона ретине ганглијских ћелија глијалног-везивно трансформације облитерацијом капиларног мреже видног живца и њеног проређивање. Оптичког нерва атрофија могу бити резултат великог броја болести повезаних са инфламацијом, компресијом, едем, оштећење нерава или оштећења васкуларног ока.

Узроци атрофије оптике

Фактори који доводе до атрофије оптичког нерва могу бити очне болести, ЦНС лезије, механичке повреде, интоксикације, опће, заразне, аутоимуне болести итд.

Узроци уништавања и затим атрофија оптичког нерва често наступа другачије офталмопатологииа :. глауком, пигментни дегенерација мрежњаче, оклузија централне ретиналне артерије, миопије, увеитиса, ретинитис, оптички неуритис, итд до оштећења оптичког нерва може бити повезан са туморима и орбите болести: менингиом анд глиома на оптичког нерва, неурома, неурофибром, примарна канцера орбите, остеосарком, локални орбиталним васкулитис, саркоидоза, итд

Међу болести ЦНС играју водећу улогу хипофизе тумор и задњу лобање Фосса, компресија фиелд оптичка раскрсница (цхиасма) Пио-инфламаторне болести (мозак апсцес, енцефалитис, менингитис, арахноидитис), мултипла склероза, трауматски повреде мозга и оштећење лица скелета, у пратњи повреда на оптичког нерва.

Често оптички нерв атрофија претходи за хипертензију, атеросклерозу, изгладњивање, берибери, интоксикације (тровања алкохолом супститути, никотина, хлорофосом, лековите супстанци), велики губитак крви-фазе (обично са утерине и гастро-интестиналног крварења), диабетес меллитус, анемије. Дегенеративни процеси у оптички нерв може јавити са антифосфолипидним синдром, системски еритемски лупус, Вегенерова грануломатоза, Бехцет болест, болест Хортон, Такајаши болест.

У неким случајевима, атрофија оптичког нерва развија као компликација тешких бактеријских (сифилис, туберкулоза), вирусни (грипа, богиња, рубеоле, САРС, херпес зостер) или паразитских (токсоплазмоза, токоцариасис) инфекције.

Цонгенитал оптиц атрофија наћи на туррицепхали (дугачке лобањи), микро и макроцефалија, Цраниофациал дисостосис (Цроузон болест), генетских синдрома. У 20% случајева, етиологија оптичке атрофије остаје нејасна.

Класификација оптичке атрофије

Атрофија оптичког нерва може бити наследна и не-хередитарна (стечена) особина. Наследним облицима атрофије оптичког нерва укључени су аутосомални, аутосомни рецесивни и митохондријални. Аутосомални доминантни облик може имати тежак и благан курс, понекад комбинован са урођеном глухостом. Аутозомно рецесивно облик атрофије оптичког нерва јавља код пацијената са синдрома вере, Волфрам, Боурневилле, Јенсен, Росенберг-Цхатториана Кенни-Цоффеи. Митохондријски облик се примећује када је митохондријална ДНК мутирана и прати Леберову болест.

Стечене атрофије оптичког нерва, зависно од етиолошких фактора, могу бити примарне, секундарне и глаукоматне по природи. Механизам развоја примарне атрофије повезан је са компресијом периферних неурона визуелног пута; ДЗН се не мења, њене границе остају јасне. У патогенези секундарне атрофије, отицање ДЗН-а долази због патолошког процеса у ретини или у самом оптичком нерву. Замена нервних влакана са неуроглијом је израженија; ДЗН повећава пречник и губи оштрину граница. Развој глаукоматне атрофије оптичког нерва је узрокован колапсом склералне плоче склере на позадини повећаног интраокуларног притиска.

Према степену дисколорације оптичког диска, разликују се иницијална, парцијална (некомплетна) и потпуна атрофија. Почетни степен атрофије карактерише благо палијација ДЗН-а уз одржавање нормалне боје оптичког нерва. Са парцијалном атрофијом забележено је бланширање диска у једном од сегмената. Комплетна атрофија се манифестује уједначеном бледом и прорезом читавог диска оптичког нерва, сужавање судова фундуса.

Локализацијом изолују се узлазни (са оштећивањем ћелија мрежњаче) и опадајући (са оштећивањем оптичког нервног влакна) атрофија; локализација - једнострана и двострана; по степену прогресије - стационарни и прогресивни (одређени током динамичког посматрања офталмолога).

Симптоми атрофеја оптике

Главни знак атрофије оптичког нерва је не-аменабилна корекција са наочарима и сочивима који смањују видну оштрину. Код прогресивне атрофије, смањење визуелне функције се развија у року од неколико дана до неколико месеци и може довести до потпуног слепила. У случају непотпуне атрофије оптичког нерва, патолошке промене достижу одређену тачку и не развијају се даље, те се стога визија делимично губи.

Атрофија оптичких поремећаја нерва видне функције може доћи концентрично сужење видног поља (нестанак бочном приказу), развој "тунела" визија, поремећај боја вида (углавном зелено и црвено, ретко - плаво-жута део спектра), појаву тамних мрља (говеда) до поља вида. Типично Идентификација ипсилатерални аферентним предвиђени зенично дефект - смањење ученика одговора на светлост задржавајући пријатељски предвиђени зенично реакцију. Такве промене могу се десити у једном или оба ока.

Током офталмолошког прегледа откривени су објективни знаци атрофије оптичког нерва.

Дијагноза атрофа оптике

Испитивање пацијената са оптичком атрофије треба појаснити присуство истовремених болести и лекови заправо прима контакт са хемикалијама, присуство лоших навика као жалби указује на могуће интрактранијалних лезије.

У физичком прегледу, офталмолог одређује одсуство или присуство егзофалма, испитује покретљивост очних капака, тестира учеников одговор на светлост и корнеални рефлекс. Верификација визуелне оштрине, периметрије, преглед перцепције боје је обавезна.

Основне информације о присуству и степену атрофије видног живца користе офталмоскопија. У зависности од узрока и облика оптиц неуропатхи опхтхалмосцопиц слике ће бити другачије, али постоје заједничке карактеристике које се јављају у различитим врстама оптичког нерва атрофије. То укључује: бледило оптичког диска различитог степена и обима, мења своје контуре и боје (од сиве до воштаног нијанса), ископ на површини диска, смањење броја диск малих крвних судова (Кестенбаум симптома), смањујући калибар мрежњаче артерија, промене у венама и други статус. ОНХ наведено преко снимања (оптички кохерентан, ласерско скенирање).

Електрофизиолошка студија (ВЕП) открива смањење лабилности и повећање осетљивости прагове на оптичком нерву. Са глаукоматном формом атрофије оптичког нерва са тонометријом, одређује се повећање интраокуларног притиска. Патологија орбите откривена је путем антитела радиографије орбите. Испитивање посуда мрежњаче врши се флуоресцентном ангиографијом. Испитивање крвотока у орбиталној и супралатералној артерији, интракранијални део унутрашње каротидне артерије врши се помоћу ултразвучне доплерографије.

Ако је потребно, један офталмолошки преглед допуњује студија неуролошких стања, укључујући и консултација неуролога, држи лобање и Селла радиографију, ЦТ или МРИ мозга. Ако пацијент има формирање запремине у мозгу или интракранијалну хипертензију, мора се консултовати неурохирурга. У случају патогене везе атрофије оптичког нерва са системским васкулитисом, указује се на консултације са реуматологом. Присуство орбиталних тумора диктира потребу да се пацијент прегледа са офталмологом. Терапијска тактика за оклузивне лезије артерија (офталмолошки, унутрашњи каротид) одређује офталмолог или васкуларни хирург.

Код атрофије оптичког нерва, узрокованог заразном патологијом, информативни лабораторијски тестови: ИФА и ПЦР-дијагностика.

Диференцијална дијагноза оптичке атрофије треба обавити са периферном катарактом и амблијапијом.

Третман оптичке атрофије

Пошто атрофија оптичког нерва у већини случајева није независна болест, али служи као последица других патолошких процеса, његово лечење мора почети са елиминацијом узрока. Пацијенти са интракранијалним туморима, интракранијалном хипертензијом, анеуризмом церебралних судова итд. Приказани су неурохируршки захват.

Неспецијални конзервативни третман атрофије оптичког нерва има за циљ максимално могуће очување визуелне функције. У циљу смањења инфламаторну инфилтрацију и едем оптичког нерва одржана пара-, ретробулбарни ињекције р-ра дексаметазон, интравенска инфузија глукоза р-ра и калцијум хлорид, интрамускуларне диуретика (фуросемид).

Да би се побољшао циркулација и трофизам оптичког живца, приказани су ињекције пентоксифилина, ксантиналног никотината, атропина (парабулбар и ретробулбарно); интравенска ињекција никотинске киселине, еуфилин; витаминска терапија (Б2, Б6, Б12), ињекција екстракта алое или витреумовог тела; пријем циннаризина, пирацетама, рибозина, АТП-а, итд. Да би се одржао низак ниво интраокуларног притиска, извршавају се инстилације пилокарпина, прописују се диуретици.

У одсуству контраиндикација оптиц атрофије добио акупунктурних, Пхисицал Тхерапи (јонтофорезу, ултразвук, ласер или електро оптицких, магнетни, ендонасал електрофорезе ет ал.). Са смањењем острине вида испод 0.01, било који поступак није ефикасан.

Прогноза и превенција атрофије оптике

У случају да се атрофија оптичког нерва може дијагностиковати и почети лијечити у раној фази, могуће је одржати и чак повећати видљивост, али не постоји потпуна рестаурација визуелне функције. Са прогресивном оптичком атрофијом и мањком лечења може се развити потпуна слепила.

Да би се спречила атрофија оптичког живца, неопходно је правовремено лијечење очију, неуролошке, реуматолошке, ендокрине, заразне болести; спречавање интоксикације, благовремену трансфузију крви током обилне крварења. Код првих знакова оштећења вида треба консултовати офталмолога.

Часописи часописа

Атрофија оптичког нерва (синоним: оптичка неуропатија) - органски оштећења оптичког нерва, карактеришу иреверзибилне процесе у својој паренхима и често доводе до неизлечивих поремећаја видне функције, укључујући и укупне слепила. Дефиниција "атрофије" је застарјела и није препоручљива за употребу у савременој офталмологији. Процес атрофије подразумева кршење ћелијске структуре органа уз могућност реверзибилности патолошких процеса. Такав феномен није тачан у односу на оптички нерв. У погледу оштећења овог тела препоручује се термин "оптичка неуропатија".


Анатомија и физиологија оптичког нерва

Оптички нерв се односи на другог пара кранијалних нерава, обезбеђујући пренос акционих потенцијала које генерише мрежњаче излагања светлости спектра у окципиталног подручје мозга, идеационих перцепција организује сигнале података.

Оптички нерв по својој структури је нешто другачији од других парова кранијалних живаца. Њена влакна са својом неуронском структуром више одговарају паренхиму беле супстанце мозга. Ова карактеристика осигурава несметану и веома високу брзину преноса биоелектричних импулса.

Пут почиње у видног живца ганглијских ћелија мрежњаче - неурона трећег типа, од којих је сноп се прикупљају у тзв брадавица оптичког нерва, који се налази у задњем стубу ока да се формира оптички диск. У будућности, заједнички део оптичких влакана пролази кроз склеру и, формирајући менингеално ткиво које подсећа на структуру ткива менинга, спаја се у један оптички чеп. У оптичком нерву је око 1,2 милиона појединачних влакана.

Између снопова нервних влакана оптичког живца централна мрежна артерија заједно са истом веном, која обезбеђује исхрану свим структурама видног органа одговарајуће стране. У лобањском церебралном простору, оптички нерв продире кроз визуелну отвору смештену испод малог крила сфеноидне кости, након чега цхиасма - прилично јединствена анатомска карактеристика, карактеристична за све представнике живог света, који имају биполарни вид.

Цхиасма или пресек оптичких нерва, Ово је област непотпуног расклапања нервних влакана унутар једног оптичког нерва, смештеног на бази мозга, под хипоталамусом. Захваљујући цхиасм-у, део слике који улази у носни део мрежњаче преноси се на супротну страну мозга, а други део, из темпоралног региона мрежњаче, на исту страну.

Након крста, свака половина оптичког нерва наставља свој пут, скровићи церебралну ногу од спољашње стране, дисипира у примарним визуелним центрима под-крака, која се налази у пределу таламуса. У овом тренутку се одвија примарна обрада визуелних импулса и формирају се пупилни рефлекси.

Даље, оптички нерв се поново иде у зрак - централни визуелни пут (оптичких зрачења или Гразиоли), прелази на унутрашње капсуле и оплоди појединачне фибриле на визуелне области мождане коре потиљачне режња руци.


Етиологија болести и класификација - узроци атрофа на оптици

С обзиром на сложену анатомску структуру оптичког нерва и високе физиолошке напоре које јој је по природи наметнуто, орган је веома осјетљив на различите патолошке поремећаје који могу настати у његовом окружењу. И то узрокује прилично широк спектар разлога који доприносе његовој могућој штети.

Патологија долази због недостатка крвотока на влакна оптичког нерва, што неизбежно доводи до квара у исхрани својих неурона. Предњи дио оптичког нерва, до оптичког диска, напајају цилиарне артерије хороида, док се задњи део захвата гранама офталмолошких, каротидних и антериорних можданих артерија. У зависности од локализације прехрамбених поремећаја оптичког нерва, разликују се неколико варијетета њених исхемијских неуропатија.

Предња исхемијска неуропатија оптичког нерва

Патологија ограничена на подручје брадавице оптичког живца, што често доводи до отицања диска. Често су примарни узроци појављивања предње исхемијске неуропатије запаљиви феномени артерија који хране овај део оптичког нерва.

  • Гиант артеритис.
  • Нодуларни полиартеритис.
  • Хург-Страуссов синдром.
  • Вегенерову грануломатозу.
  • Рхеуматоидни артритис.

Ова врста исхемијске неуропатије често се налази код особа старијих од 50 година.

Задња исхемијска неуропатија оптичког нерва

Често се јавља без манифестације патолошких појава у области видног диска. Поред тога, готово да нема манифестације због патологије крвних судова које хране оптички нерв у леђима. Овај феномен је узрокован великим бројем посуда, што обезбеђује довољне компензацијске супституције.

Често узрок постериорне визуелне неуропатије су атрофични појави нервног трупа због генетске локације пацијената на ову врсту патологије. Овај процес се заснива на сузбијању нутритивне функционалности појединих неурона, након чега следи генерализација инфламаторних процеса.

Постериорна исхемијска визуелна неуропатија не зависи од старосне доби пацијента, поред тога, може имати урођени карактер. Модерна офталмологија садржи податке о зависности развоја задње исхемије оптичког живца на бројним факторима.

Органско оштећење оптичког нерва од дистрофичног типа, карактерише се изузетно споро прогресијом патолошких процеса као резултат изложености повећаним нивоима зрачења или радиотерапију. Просјечни период од почетка излагања зрачењу до појаве клиничких знака неуропатије је око 1,5 године, а најдужи период знаности је 8 година.

Патолошки процес са зрачном визуелном неуропатијом инициран је деструктивним ефектом гама зрака на спољну шкољку неурона, што смањује трофичне особине.

Патолошки процес, карактерише се развојем запаљенских процеса у паренхима оптичког трупа. Органско уништавање неурона започиње отицањем и уништавањем миелинских формација које носе заштитне функције за нервна влакна, због њиховог запаљеног уништења.

Поред директне демијелинације оптичког нервног трупа, други етиолошки фактори који уништавају плашту мијелина могу бити:

  • прогресивни менингитис;
  • запаљење орбите;
  • запаљење канала постериорних етмоидних ћелија.

До почетка КСКСИ века веровало се да су примарни узрочници фактора оптичког неуритиса уништавање мијелинских плашта. Међутим, патохистолошки прегледи који су спроведени у 2000-им годинама омогућили су да процене о примати уништења неурона оптичког нерва са накнадним прелазом на мијелин. Треба напоменути да до данас генеза овог приступа није довољно проучена.

Органска оштећења с каснијим уништавањем неурона оптичког нерва узрокована су баналним стискањем патолошких формација нервног стабла у орбиталном региону, а мање често - визуелним каналом. Ове патологије често узрокују едеме оптичког диска, што доводи до делимичног губитка визуелне функције у раним фазама поремећаја. Такве формације могу бити различитих врста и степена компликација.

  • Глиомас.
  • Хемангиомас.
  • Лимфангиоми.
  • Цистичне формације.
  • Карцином.
  • Орбитални псеудотумор.
  • Неки поремећаји штитне жлезде који одређују развој патолошких процеса у орбиталном региону, на примјер, тироидна офталмопатија.

Деструктивне промене у неуронима оптичког нерва узроковане су инфилтрацијом у његову паренхиму страних тијела, по правилу, онколошком структуром или инфективном природом. Формирана на површини видног живца атипични неоплазме расту корене у интерфибер просторима нервног дебла, стварајући непоправљиву штету својој функционалности, и повећава величину.

Други разлози Може се појавити инфилтрација оптичког нерва прогресивни ефекти опортунистичких гљива, вируса и бактерија који су продирали у периферне области оптичког нерва. Стварање повољних услова за њихов даљи развој (на примјер, цатаррхал фактор или смањење имунолошке одбране) изазивају њихов прелазак у патогено стање уз накнадно повећање подручја становништва, укључујући и просторе размјера живаца.

Трауматски ефекат на оптички нерв може бити директан или индиректан.

  • Директна изложеност је директна оштећења оптичког нерва. Овај феномен се посматра у метака, погрешних радње или неурохирурга са трауматске повреде мозга, средњег и високог интензитета, када фрагменти лобање физички оштетити оптичког нерва паренхима.
  • Индиректни фактори укључују оштећења формирана у време тупим предметима предњем делу лобање, где се енергија утицај преноси на оптичког нерва, чинећи да трести и као резултат тога јаз мијелина истезање појединачних влакана, сноп неслагања.
  • Фактори друге серије индиректног оштећења оптичког нерва могу бити фрактуре орбиталних костију лобање или упорно продужено повраћање. Такви феномени могу допринети сисању ваздуха у орбиталне просторе, што повећава ризик од оштећења оптичког нерва.

Митохондрије неуронског слоја мрежњаче имају повећану активност, пружајући нервним ћелијама потребну количину трофичних ресурса. Као што је већ поменуто, процеси визуелне иннервације су веома нестабилни због високих оптерећења на оптичким органима. Према томе, свако одступање у митохондријској активности одмах утиче на укупни квалитет вида.

Главни узроци митохондријалне дисфункције су:

  • генетске мутације у неуронској ДНК;
  • хиповитаминоза А и Б;
  • хронични алкохолизам;
  • наркоманија;
  • никотинска зависност.

На основу етиологије хране визуелне неуропатије лежи опште исцрпљивање тијела узроковано добровољним или присиљеним гладовањем, или болести које утичу на сварљивост и сварљивост хранљивих материја. Оптичка неуропатија је ексклузивни пратилац пацијената који пате од анорексије или опште кахексије. На генезу ове врсте поремећаја, недостатак витамина Б и протеина је нарочито акутан.

Токсична неуропатија оптичког нерва јавља се због тровања са хемикалијама које улазе у дигестивни тракт. Најчешће је тровање метил алкохолом, када пацијенти погрешно прихватају уместо етил аналога.

[обводка] Пола чаше метанола је довољно за покретање процеса губитка визуелне функционалности већ 15 сати након пријема. [/ обводка]

Поред метилног алкохола, често тровање етилен гликолом - главна компонента расхладне течности за сложене механичке системе. Етиленгликол има двоструки неуропатски ефекат на оптички нерв:

  • директни деструктивни ефекат на мијелинске плаштеве и неуроне;
  • Компресија оптичког нерва узрокована је високим интракранијалним притиском.

Неки лекови повећавају ризик од визуелне неуропатије.

  • Етамбутол је лек против туберкулозе.
  • Амиодарон је антиаритмички лек са довољно ефикасним терапијским ефектом циљања.

Пушење дувана, посебно средњих и старих људи, често је узрок токсичне визуелне неуропатије. Губитак визуелне функционалности долази постепено, са губитком одвојеног спектра боја и завршава се с потпуном слепилом. Генеза феномена у пракси није проучавана.

Овакав вид неуропатије карактерише патолошка резистентност на третману, симетрија у органима вида и карактеристична прогресија симптоматологије. Као узроци ове врсте поремећаја идентификовани су неколико одвојених носочих јединица.

  • Оптичка неуропатија Лебера.
  • Доминантна атрофија оптичког нерва.
  • Бехров синдром.
  • Берка-Табацхник синдром.

Све болести су последица промена мутације гена.

Симптоми атрофеја оптике

Патогенетски курс и симптоми оптичке неуропатије директно зависе од етиолошких фактора који су узроковали овај или онај поремећај, и карактеришу се неке разлике у кршењу визуелне функционалности.

На пример, антериор исцхемиц оптиц неуропатхи карактерише:

  • постепени безболни губитак вида, који се обично погоршавају током јутарњег буђења;
  • пада ниже видне области у раним стадијумима болести, онда је губитак горњег региона укључен у процес.

Задња оптичка неуропатија изазива спонтан и нагли губитак вида на одређеном месту у развоју патолошког процеса.

Карактеристични симптоми са оптичким неуритисом су:

  • нагло смањење видне оштрине;
  • губитак карактеристика боје;
  • бол у утичницама;
  • фотопсија;
  • феномени визуелних халуцинација.

Оптички неуритис је заразна болест, са добром ремизијом и прогнозом. Међутим, у компликованим случајевима, способна је оставити иреверзибилне трагове у визуелној неуро структури, што може изазвати неуропатски напредак.

Токсична етиологија неуропатија по правилу, акутни губитак вида, али са повољним прогнозама у случају непосредне медицинске помоћи. Неповратни процеси деструктивних промена у неуронима оптичког нерва почињу од 15-18 сати након уношења метанола, за то вријеме потребно је користити антидот, по правилу, ово је етил алкохол.

Савремени методи дијагностиковања атрофеја оптике

Дијагноза оптичне неуропатије укључује довољно скупа метода и алата за одређивање природе патологије и прогнозе њеног лечења. Као што је познато, неуропатија је чешће секундарна болест узрокована одређеним болестима, тако да водећу улогу у дијагнози типова неуропатије игра анамнеза.

Амбулантно офталмолошко испитивање подразумева низ процедура.

  • Инспекција фундуса.
  • Класични преглед оштрине вида.
  • Спхеропериметријска дијагноза, која омогућава одређивање граница видних поља.
  • Процена перцепције боје.
  • Рентгенски преглед лобање са обавезним укључивањем на слику региона хипоталамије.
  • Методе рачунарске томографије и магнетне нуклеарне церебралне резонанце су кључне у разјашњавању локалних узрока који су узроковали развој оптичке неуропатије.

Један од ултразвучних дијагностичких алата за неуропатију оптичког нерва је ласерска доплерографија циркулаторну мрежу микроциркулације фундуса и периферне области оптичког нерва. Метода се поштује у офталмологији, због неинвазивних квалитета. Његова суштина лежи у способности ласерског зрака одређене дужине таласа да продре у околна ткива без да им оштети. На основу параметара повратне таласне дужине, изграђен је графички дијаграм кретања крвних ћелија на испитиваном делу васкуларног кревета - Доплеровог ефекта.

Терапија оптичке атрофије и прогнозе

Главни правац терапеутске шеме за лечење оптичке неуропатије јесте инхибиција патолошких процеса који се развијају у паренхима визуелног трупа, ако је могуће, њихово потпуно искључење, као и за рестаурацију изгубљених визуелних квалитета.

Као што је већ речено, оптичка неуропатија је секундарна патологија започета другим болестима. Полазећи од тога, пре свега, примарне болести третирају се под редовном контролом оптичког нерва и покушавају да се поврате своје органске карактеристике.

У ту сврху су доступне неке методе.

  • Магнетна стимулација неурона оптичког нерва помоћу алтернативног електромагнетног поља.
  • Електрична стимулација нервног трупа проводе струје посебне фреквенције и силе кроз паренхиму оптичког живца. Овај метод је инвазиван и захтева високу квалификацију специјалисте.

Суштина оба метода је да стимулише метаболизам влакна оптичког нерва, што делимично доприноси њиховој регенерацији на рачун сопствених сила тела.

Уобичајена позадина сваке терапеутске шеме је традиционална конзервативна подршка.

  • Васодилатор лекови.
  • Средства за тонирање.
  • Витамини групе Б.
  • У неким случајевима, посебно за токсичну неуропатију, користи се трансфузија крви.

Хируршки третман - главни начин терапије за стискање оптичког живца, његове повреде или инфилтрацију.

Google+ Linkedin Pinterest