Ретинопатија - узроци болести код деце и одраслих, симптоми и методе лечења

Постепено смањење вида, осећај вео пред вашим очима - то је оно са чиме се суочавају најсавременији људи, а само неколико озбиљно размишља о узроцима таквих симптома. Ако се ситуација поновио из дана у дан и постепено прелази новим узнемирујућим тренуцима, не искључује се могућност васкуларних промјена ретинопатије или ретинопатије, опасне болести која узрокује тешке компликације.

Шта је ретинопатија?

Проблеми који се могу покривати под дијагнозом "ретинопатије" су донекле, јер се постављају када се открију било какве лезије мрежњаче очна (ретина). Болест се заснива на васкуларним поремећајима, против којих се повећава снабдевање крви у мрежњачу, што доводи до:

  • дистрофија мрежне мембране - смрт ткива очног зглоба;
  • атрофија оптичког нерва (оптичка неуропатија) - разградње (разарање) нервних влакана (потпуне или делимичне) вид недостатка хранљивих материја у којем прва умрети појединачне ћелије, а након целог нервног дебла;
  • губитак вида (до потпуног слепила).

Већина стручњака кажу да ретинопатија није карактеристично запаљенског порекла, али то поглед није потпуно тачно: неке врсте болести (углавном говоримо дијабетесне ретинопатије) је својствена инфламаторног одговора на производима не-ензимске гликозиловања - кључни механизам оштећења ткива у дијабетесу. Неколико важнијих тачака:

  • Прво ретинопатија (под одређеним именом) Талкинг 1910., али под овим дијагнозом разумео изненадну слепило често испровоцирао дај краниоцеребралне трауме и хеморагије карактерише тачака на мрежњачи.
  • Болест утиче на људе свих узраста, укључујући и новорођенчад (углавном ретинопатија утиче на недоношчад). Сваке године број људи који примају ову дијагнозу расте.

Етиологија

Разлози за развој примарних облика ове болести од стране стручњака још нису разјашњени, те стога не постоје поуздане заштитне мере против њих. Секундарне васкуларне промене се појављују у позадини бројних патологија, међу којима су најопаснији:

  • хипертензивна болест;
  • системска атеросклероза;
  • дијабетес мелитус оба типа;
  • гојазност;
  • траума очију и грудне кошчице;
  • болести система хематопоезе;
  • токсемија у трудноћи.

Сорте

У званичној медицини разликују се две велике групе ове болести: примарно и секундарно. Прва (алтернативно име - идиопатска) карактерише нејасна етиологија и одсуство запаљеног процеса. У овој групи помињу се три типа ретинопатије:

  • Централни серозни - карактерише оштећење пигментног епитела, који се налази у макуларном делу ретине; претежно једнострана лезија. У историји болесника са овим обликом ретинопатије, честих стресова, мигрена, примећују се.
  • Акутна постериорна мултифокална - углавном погађа оба ока, карактерише формирање равних сивих жаришта, које након нестанка остављају депигментациону зону.
  • Екстерни ексудатив (болест Цоатеса) - карактерише акумулација ексудата, холестерола, крварења испод посуда мрежњаче. Све промене се одвијају на вањском дијелу фундуса. Пораз је једностран, развој болести је спор.

Секундарна ретинопатија се развија на позадини хроничних болести или трауме (краниоцеребралне или директно оштећене очи), које могу бити праћене упалним процесима. Ова категорија укључује:

  • Хипертензивна ретинопатија се јавља у односу на упорну артеријску хипертензију, поремећену функцију бубрега (због тога се може обратити и бубрежној ретинопатији). Карактерише се спазм артериола, уништавање њихових зидова и ткива. Степен озбиљности је директно повезан са степеном хипертензије.
  • Дијабетес - напредак болести ће бити против позадине дијабетеса, нефропатија, гојазности, високог шећера у крви и липида у крви, анемије. Код лечења болести потребна је посета ендокринологу.
  • Атеросклеротик - назив одређује узрок болести: то произилази из атеросклерозе (депозиција плака на васкуларним зидовима). Лечење подразумева излагање основном узроку, а не визији. Фазе развоја су исте као у хипертензивном облику.
  • Трауматичан - наступи услед повреда грудног коша, што доводи до компресије артерија, хипоксије ретиналних ткива. Као резултат тога, оптички нерв је исцрпљен, крварење и друге органске промене.
  • Постмромботичност - карактеристична је за особе напредног узраста који имају историју исхемије, хипертензије, атеросклерозе. Напредак након тромбозе централних вена или артерија који снабдијевају хранљиве материје на мрежњаку.
  • Ретинопатија у патологији крви - јавља се на позадини болести система хематопоезе: леукемија, мијелом, тумор мозга, анемија, полицитемија.

Симптоми

У првој фази болести не постоје светле манифестације, дијагноза се може извести само на основу резултата прегледа код офталмолога. На граници од 2-3 стадијума, као развој васкуларних поремећаја, особа ће бити примљена:

  • смањен вид;
  • плутајуће тачке пред очима (скотом);
  • хаемопхтхалмус (узимање крви у стакло тело);

Код особе која болује од дијабетеса, болест ће почети са далековидошћу (оштрина вида је узнемиравана приликом гледања на благо лоциране предмете), појаву вела пред очима и стоком. У било којој од облика болести, повреда перцепције боја, смањење контраста слике пред очима, појављивање блица светлости или варница у видном пољу додатно се не искључује.

Примарне ретинопатије

Клиничка слика болести, која нема предиспозиционих хроничних патологија међу предусловима, карактерише блага симптоматологија у почетној фази и спора прогресија у спољашњем ексудативном облику. Како се болест развија, свака од варијетета ретинопатије прима специфичне манифестације. За централне серозе карактеристичне су:

  • сужење угла гледања;
  • смањен вид;
  • скотом (дефекти у виду вида, мртве тачке);
  • Микропусија (смањена перцепција величине видљивих објеката).

Посматрано код људи са централним озбиљан може видети форма таложења (честице пигментног епитела на задњем површини рожњаче) сивој или жуте нијансе, овалним тамне едема у макуларне подручју. У акутном задњем мултифокусном облику, следећим симптомима се додаје општа симптоматологија:

  • замућени вид;
  • сцотома;
  • епиклеритис (запаљење спољног слоја склере);
  • едем у посудама (периферно);
  • отицање оптичког нерва.

Оутдоор ексудативни форм разликује од осталих варијетета примарних ретинопатије избрисано симптоми: утврђено је у току дијагностичке процедуре када открије венских схунтс, мицроанеурисмс на периферији мрежњаче. Због споро прогресије и одсуства очигледних симптома, овај облик се примећује када се развија мрежни отклон, глауком.

Секундарни

У трауматичном облику болести, особа има хеморагију, хипоксију са ексудацијом, замућен вид, отицање мрежњачких слојева. Пост-тромботички је сличан ономе: ту је такође и ојачавање кисеоника мрежничких ткива, крварење, али се додаје оклузија (кршење пролазности) судова. Преостале облике треба размотрити у смислу степена развијености. Хипертензивно цурење се може јавити у 4 фазе:

  • Ангиопатија (реверзибилни процеси у артериолима и венама).
  • Ангиосклероза (смањење транспарентности у судовима, повећање њихове густине, што доводи до органске оштећења).
  • Активна ретинопатија (патолошка жаришта на ретини, скотом, смањен вид).
  • Неуроретинопатија (едем нерва, ексудација, отицање мрежњака).

Атеросклеротик се јавља слично, само овде је промена боје оптичког нерва, депозиција ексудата у венама и крварење на капиларе. Код дијабетеса, као иу хипертензији, клиничка слика зависи од фазе развоја болести:

  1. Позадина: експанзија вена, формирање микроанеуризми на зидовима капилара (изгледају као црвене тачке). Нема јасно изражене симптоматологије.
  2. Предпролиферативан: мали крварења, депозити липидних ексудата око макуле, тенденција отицања. Феномени су реверзибилни.
  3. Пролиферативно (пролиферативно): повећање глиалских ћелија, тамна веила пред очима, клијање нових судова са анеуризмом у стакленом хумору, његова деформација, отклањање вретинске мрежњаче.

Код новорођенчади

Посебан тип болести је ретинопатија у позадини код новорођенчади (пре-тецнопатија) преурањених дојенчади, који није укључен у листу других сорти. Непосредно се односи на некомплетан развој мрежњаче код детета који је рођен у периоду његовог формирања. Процес потпуног формирања судова темпоралне зоне завршава се само на 40. седмицу, тако да се деси раније рођење, што је мање подручје мрежњаче прекривено крвним судовима. Офталмолози кажу да су дјеца посебно угрожена:

  • рођени 31. недеље и раније (аваскуларне зоне - лишени судови или лоше снабдевање крви - мрежњаче ће се посматрати дуж периферије темпоралне и назалне стране);
  • са телесном масом мањом од 1500 грама;
  • са нестабилним општим условом;
  • који су давали трансфузију крви или прописали дуготрајну терапију кисеоником (остаје на кувези) - додатна оксигенација инхибира гликолизу (респираторно ткиво) у ретини;
  • у време рођења, у мајци је било изражено озбиљно крварење;
  • који су рођени женама са хроничним инфламаторним обољењима репродуктивног система, отежаним током трудноће.

Код презгодњих дојенчади, болест није праћена само васкуларним поремећајима мрежњаче, већ и променама у стакленом телу (супстанцу између сочива и мрежњаче). Под утицајем вањских фактора, дијете не развија даље судове, али постоји и клијавост унутар ока (стакленог), што доводи до повећања васкуларног и везивног ткива, отицања мрежњака. Развој болести се јавља у неколико фаза:

  1. Појава беле линије између места мрежњаче са и без посуда.
  2. Формирање нагиба на месту линије раздвајања.
  3. Узгој посуда у зони потапања у стакло.
  4. Почетак процеса одвајања мрежњаче.
  5. Комплетно одвајање мрежне мембране и слепила.

Сва деца која су примила такву дијагнозу примећују се код офталмолога. Ретинопатија прематуритет 1-2 фаза често карактерише тенденцијом регресију: манифестација болести могу нестати у потпуности, преретинопатииа код одраслих ретко дијагностикује. Са брзим прогресије обољења, изненадна вазодилатације и ирис мрежњаче, едем изразио стакласто хеморагије задњег дијагностикован малигни облик, што је тешко за лечење. Касне компликације новорођенчета ретинопатије:

  • кратковидност;
  • страбизам;
  • глауком;
  • амблијапија (једнострано или билатерално погоршање вида);
  • одвајање мрежњаче.

Дијагностика

Примарни метод испитивања пацијента са сумњом ретинопатије је офталмоскопија, примењена на децу и одрасле особе: преглед фундуса помоћу специјалног инструмента са офталмоскопом. Након тога, ако је потребно, предвиђају се и неколико других дијагностичких процедура:

  • тонометрија (провера интраокуларног притиска);
  • периметрија (испитивање граница видног поља);
  • ласерско скенирање мрежњаче;
  • ангиографија (контрастна радиографија судова);
  • биомикроскопија ока;
  • Ултразвук очију;
  • диференцијална дијагноза (посебно код хипертензивног облика, слична оклузији централне вене мрежњаче).

Лечење ретинопатије

Терапијски режим се прави према стадијуму и облику болести: са секундарном ретинопатијом, неопходан је обавезни ефекат на основни узрок - лечење хипертензије, дијабетеса, атеросклерозе, У почетним фазама развоја болести, препоручују се конзервативне методе:

  • примена капљица заснованих на хормонима;
  • локална употреба витаминских раствора;
  • употреба лекова који побољшавају микроциркулацију.

У зависности од болести која је изазвала ретинопатију, лекар може прописати ангиопротекторе, диуретике, антихипертензиве, вазодилаторе, антисексуалне лекове. Код неуро-ретинопатије препоручује се електрофореза са лековима који имају протеолитичка својства. Ако конзервативне методе ефекта не дају, додјељују се:

  • Ласерска коагулација (одвојено ткиво се цаутеризује ласерским зраком);
  • криохируршка коагулација ("замрзавање" пензионисане мрежњаче);
  • оксигенобаротерапија или хипербарична оксигенација (излагање ткиву кисеоником у тлачним коморама);
  • витректомија делимична или потпуна (уклањање стакленог тела);
  • витреоретиналном операцијом (комбинованом операцијом на ретини и стакленом телу како би се обновила нормална анатомија очију).

Фолк методе

Смањивање озбиљности симптома и успоравање прогресије болести једини су циљеви који се спроводе традиционалним рецептима лекова: немогуће је излечити васкуларне промјене мрежнице помоћу њихове помоћи. Све нетрадиционалне методе треба узети као додатак главном режиму лечења ретинопатије. Ефективне опције (терапијски курс - 2-3 недеље):

  • Млијете свјежи лист алое, стисните кроз газу. Закопљајте у коњунктивној торби ноћу за 2-3 капи (за свако око).
  • Померајте у блендеру свеже бобице бруснице, стисните кроз газу. Пијте сок од 50 мл пре оброка 3 р / дан.
  • Залијте кашиком боровнице с чашом вреле воде, инсистирајте на сат. Пити за један дан је алат, који дели на 3-4 пријема.

Прогноза

Неповратни лекари називају само малигни облик болести код превремених дојенчади и секундарних болести крви. Од примарне ретинопатије код одраслих са компетентним третманом, можете се потпуно ослободити ако се терапија започне на вријеме. Са секундарним, теже се борити - ако не елиминишемо основни узрок, онда:

  • хипертонска и трауматична доводе до снажног пада у виду, слепила;
  • када атеросклеротик настаје атрофија оптичког живца;
  • дијабетес провоцира катаракту, хемофаламус, отицање мрежњаче.

Превенција

Главни метод заштите од секундарног облика ретинопатије код људи под ризиком је запажање одговарајућих специјалиста: ендокринолога, неуролога, кардиолога, трауматолога итд. Ова препорука је релевантна за људе са дијабетесом, хипертензију, атеросклерозу, болест бубрега. Још неколико поена:

  • У трудноћи, жене које су у ризику за превремену испоруку морају се редовно посматрати код породиља-гинеколога.
  • Прехладне бебе су под контролом офталмолога пре одрасле доби.
  • Да би се смањио ризик од примарне форме болести, наглашава се, емоционална искуства треба избјегавати.
  • Надгледајте храну: дијета треба да садржи фолну киселину, витамине А, Е, ПП, аскорбинску киселину, селен, цинк, хром.

Ретинопатија: симптоми и лечење

Ретинопатија - главни симптоми:

  • Спотс пред очима
  • Смањен вид
  • Смањивање видног поља
  • Крвављење у мрежњачи
  • Покров пред очима
  • Виткостна замућеност
  • Смањење величине видљивих објеката
  • Деформација стакленог стакла

Ретинопатија - оштећење мрежњаче очију, које се јавља без манифестације упалног процеса. Прогресија болести води до кршења циркулације крви у мрежастој шкољци, што је врло опасно стање. Ако овај важан елемент визуелног апарата није потпуно испоручен крвљу, то ће довести до његове дистрофије, па чак и слепила.

Ретинопатија укључује прилично велики број подврста, који се разликују у симптоматологији, патогенези и етиологији. У медицини, ретинопатија се дели на две велике групе - примарно и секундарно. Група примарних болести укључује патологије, чије етиологије још нису у потпуности истражене. Секундарно укључује ретинопатију, развијајући се од позадине других патологија које се развијају у људском тијелу. Одвојено, изолована је ретинопатија пренамине.

Етиологија

Етиологија примарних облика болести није позната. Секундарне ретинопатије се развијају у позадини таквих патологија:

  • траума очију;
  • хипертензивна болест;
  • дијабетес мелитус;
  • системска атеросклероза;
  • болести крви;
  • токсикоза трудница;
  • траума у ​​грудима.

Главни узрок ретинопатије новорођенчади је инфериорни развој мрежњаче у интраутеринском периоду. Обично се посматра код деце која нису рођена на време (пре 31 недеље). Патологија почиње да напредује уз даљу негу у кувезахима уз храњење кисеоника.

Сорте

  • централни сероус;
  • Оштри задњи мултифокални;
  • спољни ексудатив.
  • хипертензивна ретинопатија;
  • дијабетичар;
  • трауматски;
  • ретинопатија за крвне болести;
  • посттромботици.

Ретинопатија преурањене не односи се на ове групе.

Централ сероус

Овај облик патологије се манифестује оштећењем пигментног епитела у макуларном подручју мрежасте оплате у облику овалних едема тамне боје. На секундарне симптоме, клиничари се односе на нестанак светлосне траке, која обично треба да окружује мрежњаче, као и појаву преципитата који имају сиву или жуту нијансу. Централни серозни облик односи се на идиопатски тип. Често се симптоми болести манифестују у јачем полу између 18 и 40 година, који немају озбиљне патологије, али су често у стресним ситуацијама, подложни су мигринима.

У случају прогресије овог облика, пацијент има следеће симптоме:

  • сужење угла гледања;
  • смањена визуелна функција;
  • микроскопија - особа неометано подцењује стварне димензије одређених објеката;
  • изглед стоке.

Акутни задњи мултифокус

Патологија се манифестује као формирање равних фокуса, са сивим тингом. Они могу нестати и на њиховом мјесту ће остати подручја која су без пигментације. Како патологија напредује, примећују се едеми периферних судова, оштећења вена и едеме оптичког нерва.

  • еписклеритис;
  • прозирност стакластог хумора;
  • скотома.

Екстерни ексудатив

Карактеристична карактеристика овог облика је акумулација испод ткива посуда ретикуларне мембране лошег холестерола, крварења, а такође и ексудата. Када се испитају уз помоћ посебне опреме, могу се идентифицирати венске шанке и микроанеуризме дуж ивица фундуса. Треба напоменути да ова патологија напредује доста споро. Још рањиви младићи. Али ако се не може открити и излечити у времену, онда је развој опасних компликација могућ: главком од ока, одвајање мрежњаче.

Хипертонска форма

Хипертензивна ретинопатија напредује у позадини поремећене функције бубрега, артеријске хипертензије. За болест, крв артериола и касније уништење њихових зидова и ткива су карактеристични. Степен озбиљности овог облика директно зависи од тога која фазу хипертензије се примећује код особе.

Хипертензивна ретинопатија се јавља у 4 фазе:

  • ангиопатија. Процеси који се јављају у венама и артериолима су реверзибилни;
  • ангиосклероза. Ткива посуда постају губе и изгубе своју транспарентност. Као посљедица тога, ово доводи до органског оштећења посуда очију;
  • ретинопатија. Карактерише се формирањем патолошких жаришта на ретини очију, као и парцијалном хемофармијом. У овој фази се манифестују симптоми болести - скотома, смањење визуелне функције. Уколико лечите хипертензију у овој фази, ретинопатија очију потпуно нестаје;
  • неуроретинопатија. Постојећим лезијама очију, додају се назални едем, ексудација и ретинална одред. Без лечења, особа може изгубити вид.

Диабетични облик

Ова врста болести напредује искључиво на позадини дијабетес мелитуса. Патолошки процес се одвија у три фазе:

  • позадинска ретинопатија. Ретиналне вене се благо шире, а на зидовима капилара формирају микроанеуризми. Визуелно изгледају као црвене тачке. У овој фази нису примећени симптоми који указују на болест;
  • преполиферативан. Карактерише се формирањем неколико малих или средњих крварења на мрежњачи. Постоји тенденција отицања. Око макуле се формирају депозити липидног ексудата. Све манифестације предпролиферативног облика су реверзибилне;
  • пролиферативна ретинопатија. Може бити од два подврста, рано и касније. Ат се формира раној фази мрежњаче неоваскуларизација површини, у касној стакласти постепено ничу нове судове формиране (тело покушава да нормализује проток крви због стварања нових крвних судова). Анеуризми се такође формирају у новим судовима. Број крварења се повећава и деформација стакла се јавља. Пролиферативна ретинопатија доводи до отклањања вуче мрежњаче. Немогуће је вратити, чак и уз помоћ хируршке интервенције. Пролиферативна ретинопатија често погађа људе радног узраста.

Атеросклеротик

Главни узрок прогресије је атеросклероза. Фазе развоја патологије су идентичне хипертоничном облику патологије. У последњој фази постоји промена боје оптичког нерва, крварење на капиларе, као и ексудативни депозити на вену. Одсуство правовременог третмана може довести до атрофије оптичког вида.

Трауматично

У прогресији трауматске форме болести, главну улогу играју трауме ока и грудне кости.

  • хипоксија са ослобађањем трансудата;
  • спаз артериола;
  • посттрауматска хеморагија, која изазива развој поремећаја у мрежњачи, што подразумева уништавање оптичког живца;
  • "Берлин" замагљивање мрежњаче.

Посттромботиц

Посттромботичка форма почиње да напредује после одређеног временског периода након тромбозе централних артерија или вена које се хране мрежном мрежом. Обично се јавља тромбоза на позадини трауме очију, главкома, тумора визуалног апарата.

  • акутна хипоксија мрежњаче;
  • крварење у ткиву мреже;
  • оклузија пловила. То доводи до смањења визуелне функције до потпуног губитка вида.

Посттромбозни облик болести чешће јавља код старијих пацијената који имају историју хипертензије, атеросклерозе, коронарне болести срца и тако даље.

Ретинопатија новорођенчета

Ретинопатија преурањених клиничара је одвојена група болести. Често се ова патологија напредује услед неуспјеха стварања структуре ока у интраутеринском периоду. Али главни разлог за развој ретинопатије прематурне јесте неговање деце у кисеоникама. Чињеница је да кисеоник има снажан деструктивни ефекат на ткиво ока, тако да тело покушава нормализовати снабдијевање крви самим мрежом, стимулирајући раст нових крвних судова. Највећи ризик од ретинопатије преурањености код деце рођених пре 31 недеље.

Лечење ретинопатије прематурне болести требало би да почне 3 недеље након рођења детета. Адекватна и правовремена терапија ће помоћи очувању вида. Важно је напоменути чињеницу да се ретинопатија прематурности у будућности може уклонити. Ако се то не догоди, лекари се прибегавају криоретинопексију или ласерској коагулацији. Ретинопатија прематурне без третмана може бити компликована од стране миопије, глаукома, страбизма или одреза мрежњаче.

Дијагностика

Што пре дијагностикује ретинопатију прематуритета или било који други облик патологије, вероватније је успех третмана и очување визуелне функције. Стандардни дијагностички план укључује такве технике:

  • офталмоскопија. Примењен за дијагнозу болести како код одраслих пацијената, тако и код недоносних дојенчади;
  • тонометрија;
  • периметрија;
  • Ултразвук очију;
  • мерење електричног потенцијала мрежњаче;
  • ласерско скенирање мрежњаче;
  • ангиографија.

Третман

Лечење болести зависи од његове врсте, а такође и од степена развоја. Доктори прибегавају употреби конзервативних техника и хируршких. Метод одабира офталмолог, на основу резултата испитивања, а такође и на основу општег стања пацијента.

Конзервативни третман се састоји у употреби капи који садрже витамине и хормоне. Хируршким методама лечења су криогуричка коагулација, ласерска коагулација, витрецтомија.

Лечење ретинопатије прематуритета има своје нијансе. Патологија може нестати сама, тако да је дете под сталним надзором педијатра. Ако се то не догоди, искористите хируршке технике. Они пружају прилику да потпуно елиминишу ретинопатију прематурне болести.

Остале методе лечења болести:

  • окигенобаротхерапи;
  • витреоретинална операција.

Ако мислите да имате Ретинопатија и симптоме карактеристичне за ову болест, лекари могу да вам помогну: окушач, педијатар.

Такође предлажемо да користите нашу онлине дијагнозу, која на основу симптома одабира могуће болести.

Хемофлум је патолошко стање које карактерише крварење у стакленику очију. Могу се јавити код пацијената различитих старосних категорија. Нема ограничења у погледу пола. Важно је напоменути да је хемофалмија обично симптом неких других болести, нарочито оних који утичу на крвне судове.

Увеитис око - медицински термин који се користи за опис прогресије запаљеног процеса у различитим деловима хороида очију (хороиди, цилиарно тело, ирис). Медицинска статистика је таква да у 25% клиничких случајева ова специфична болест узрокује смањење визуелне функције или чак и слепило. У просеку, увеитис се дијагностицира код једне особе од 3000 (подаци за 12 месеци). Вреди напоменути да се у представницима снажне половине патологије човечности налази неколико пута чешће него код жена.

Афакиа - конгенитална или стечена болест, која се карактерише одсуством сочива у органима вида. Најчешћа патологија је секундарна и развија се пре свега код појединаца старијих од 40 година. Одсуство терапије доводи до потпуног губитка вида.

Енцефаломиелитис је опасна болест која комбинује истовремено оштећење кичмене мождине и мозга. Ова патологија је веома опасна, јер може довести до смрти пацијента. Код акутног дисеминираног енцефаломиелитиса примећени су жариште лезија, које се формирају на различитим местима како кичмене мождине, тако и мозга.

Дијабетичка ретинопатија је слабост, која се одликује оштећивањем мрежних крвних судова и оштећеном визуелном перцепцијом рожњаче. Патологија се развија у односу на позадину дијабетес мелитуса независног од инсулина и независно од инсулина. Због своје прогресије, визуелна функција се значајно смањује, све до потпуног губитка вида (без одсуства благовременог лечења).

Уз помоћ физичких вежби и самоконтроле, већина људи може да ради без лекова.

Ретинопатија - оштећење ретине очију током глади кисеоника

Ретинопатија - болест у којој су захваћени мрежници, што узрокује дисфункцију мрежњаче као последица кршења снабдевања крвљу. На крају, патолошки процеси могу довести до дистрофије ретиналног ткива, оштећења оптичког нерва и потпуне слепило.

Дијагноза болести је сложена, што захтева ангажман различитих стручњака и извођење више инструменталних студија. Третман се састоји у корекцији основних болести, примању лијекова група антикоагуланса, вазодилататора, витаминских комплекса итд.

Ретинопатија: кратак опис

Термин "ретинопатија" је колективно као у офталмологији њима обухватају неколико различиту природу настанка мрежњаче патологија нису повезани са инфламаторним процесима (примарна ретинопатија) и мрежњаче болести које произилазе од друге болести (секундарна ретинопатија).

Од примарних типова патологије су познати:

  • централна серозна ретинопатија;
  • акутна постериорна мултифокусна ретинопатија;
  • екстерна ексудативна ретинопатија.

Секундарни облици болести укључују:

  • дијабетичка ретинопатија;
  • трауматска ретинопатија;
  • ретинопатија у патологији крви;
  • хипертензивна и атеросклеротична ретинопатија.

Осим ове групе, офталмологи и педијатри разликују ретинопатију прематурне болести.

Ретинопатија примарна: врста, клиничка слика, дијагноза, мере лијечења

Порекло свих примарних типова ретинопатије је дебатна тема, па се тренутно сматрају идиопатским.

Централна серозна ретинопатија

Централна серозна ретинопатија или централни серотни ретинитис, у већини случајева, дијагностикује се код мушкараца у старосној групи од 20 до 40 година без знакова било каквих соматских патологија. Најчешће, пацијенти примећују истовремени развој болести, стреса, нервног шока, као и тешке мигрене главобоље. По правилу, мрежњаче утичу само на један вид вида.

Клиничка слика представља визуелно смањење величине објеката у видном пољу (микропослама), формирање "слепих зона", сужење вида и смањење видне оштрине.

Када се дијагноза узима у обзир чињеницу да је у овом патологије позитивни резултати теста на оштрине вида посматрано у светлу слабих позитивних корекција вида сочива.

Патоморфологија процесс: развој централног озбиљним ретинопатија настаје одвајање пигментног епитела у централне ретиналне зони (макуле), да током инспекције фундус појављује као овалним, кружно испупчење са јасно дефинисаним границама, тамније у хладу него околно ткиво. Карактеристично - одсуство фовални рефлекса, или трака светлости која окружује средњу мрежњаче рупу.

Терапија болести подразумијева вођење сједница ласерске коагулације мрежњаче очију. Поред тога, препоручује се лечење лековима, чији је циљ ојачавање зидова судова очију, смањење едема.

Прописан је третман са окенобаротерапијом. У већини случајева, када се ова болест може спречити мрежњаче одред и слепило, као и да у потпуности обнови функцију вида.

Акутна постериорна мултифокална пигментна епителна ретинопатија

Ова врста ретинопатије је често билатерална, али се може појавити и на једној страни. Болест се одликује стварањем скупа равних субреталних сегмената бијеле или сиве боје, са инволуцијом којом се формирају депигментисане зоне. Дијагноза статуса фундуса открива периваскуларни едем бочних судова мрежњаче очију, кривине и патолошку дилатацију судова, отицање диска оптичког нерва.

Код већине пацијената постоји стакласте смањење транспарентности, придружити еписклеритисом симптоме иридоциклитис.

Већ у раним стадијумима болести клиничка слика обухвата замагљен вид, појаву "слепих мрља" у централној и парацентралне локацији.

Терапија патологије је конзервативна, укључујући и унос витаминских комплекса, локалну инстилацију са витаминским препаратима, употребу ангиопротектора, вазодилататори, глукокортикостероиде и хипербаричне процедуре оксигенације. Обично је прогнозирање повољно, враћање вида се примећује код већине пацијената.

Екстерна ексудативна ретинопатија

Цоессова болест или спољна ексудативна ретинопатија (ретинитис) је патологија која се, по правилу, дешава у младости у мужевима. Развија се у једном органу визије, ретко има билатерални карактер. Патогенеза подразумијева акумулацију течности под посудама мрежасте оплодње, феномен хеморагије, акумулацију честица холестерола.

Приликом испитивања фундуса, такве промјене се откривају дуж периферије, при чему је пораст ретине центра веома реткост. Током ангиографског прегледа утврђени су минијернезмиси, артериовенске шанке. Патологија полако напредује током времена.

Лечење - ласерска коагулација мрежњаче, сесије хипербаричне оксигенације. Болест носи висок ризик од одвајања мрежњаче, појаве глаукома, иридоциклитиса, па понекад захтева хитан микрохируршки захват.

Секундарне ретинопатије: врсте, знаци, дијагностика, методе лечења

Узрок секундарних облика патологије су промене које се јављају у телу са артеријском хипертензијом, токсикозом трудница и отказом бубрега.

Хипертензивна ретинопатија

Хипертензивна ретинопатија се манифестује спазама артериола фундуса, након чега долази до еластофиброзе или хијалинозе зидова ових судова. Озбиљност знакова болести зависи од тежине артеријске хипертензије и њеног трајања.

Хипертензивна ретинопатија у свом развоју иде кроз четири фазе:

1. Прво, или хипертензивна ангиопатија.

Састоји се од реверзибилног функционисања мрежњаче, везане за активност артериола, веинола.

2. Друго, или хипертонска ангиосклероза.

Пораст судова добија органски карактер и смањује се за сабијање с склеротицним плакама васкуларних зидова, сто утјеца на смањење њихове транспарентности.

3. Трећа, или одговарајућа хипертензивна ретинопатија.

Фокуси патолошких промена настају у ткивима ретикуларне мембране, укључујући хеморагију и плазморагијске зоне, масне инцлусионс, изолацију протеинске течности и подручја кисеоника "гладовање". Често се развија делимична хемофармија.

Из субјективних знакова пацијенти пријављују пад вида, формирање стоке у видном пољу. Код спровођења терапије с циљем корекције артеријске хипертензије, такви симптоми се регресирају.

4. Четврта, или хипертензивна неуроретинопатија.

Допуњују се појавама отицања диска оптичког нерва, ексудације, локално ограниченог ретиналног одвода. Често се такви знаци карактеришу малигни типови хипертензије или патологије праћене бубрежном инсуфицијенцијом. Без хитног лечења, ова фаза хипертензивне ретинопатије може довести до потпуног губитка вида.

Дијагноза ретинопатије

Дијагностички мере укључују: преглед офталмолога, кардиолог, офталмоскопија, флуоресцеин ангиографија. Типично, током инспекције промене величине фундус посуда евидентира мрежњаче, као и њихови ефекти облитератион оффсет вена у дубље слојеве мрежњаче у позадини притиском у очврснутом артерија васкуларне Цхиасм (САЛУС-Гунн синдром).

Хипертензивна ретинопатија се третира ласерском коагулацијом мрежњаче, оксигенобаротерапије. Неопходно је исправити феномен хипертензије узимање специјалних лекова, као и витамине, антикоагуланте.

Компликације касних фаза хипертензивне ретинопатије могу бити хемофатемија, блокирање ретиналних вена тромби. Због тога је прогноза веома озбиљна: вид се може знатно смањити, укључујући - за потпуну слепило. Код трудница, развој хипертензивне ретинопатије често постаје основа за абортус.

Атеросклеротична ретинопатија

Главни узрок ове патологије је системска атеросклероза судова. Све промене у ретини очију настављају према сценарију сличном оном код хипертензивне ретинопатије. Специфичност лежи у чињеници да је последња фаза формирања капиларне крварења, а дуж крвних судова положена микрокристала замрзнутом ексудат, постоји бледило оптичког диска.

Методе дијагнозе болести - офталмоскопија (директна, индиректна), ангиографија. Лечење се смањује на третман основне болести и укључује употребу диуретика, вазодилататора, антисклеротичних лекова, ангиопротектора, витамина и сл.

Почетак фазе неуроретинопатије захтијеваће увођење протеолитичких ензима електрофорезе у програм третмана. Заједничке компликације патологије су оклузија ретиналне артерије, атрофични процеси у оптичком нерву.

Дијабетичка ретинопатија

Порекло болести је повезано са присуством пацијента са дијабетес мелитусом 1 или 2 типа. Међутим, дијабетичка ретинопатија се не развија код свих са дијабетесом.

Фактори ризика:

  • продужени ток болести;
  • значајна хипергликемија;
  • оштећење бубрега;
  • хипертензија;
  • прекомјерна тежина;
  • анемија.

Дијабетска ретинопатија наставља се у фазама:

  1. Дијабетична ангиопатија.
  2. Заправо, дијабетичка ретинопатија (обе фазе природе промена у мрежњачи су сличне онима у хипертензивној, атеросклеротичној ретинопатији).
  3. Пролиферирајућа дијабетичка ретинопатија. Почиње са васкуларизацијом ретикуларне мембране са изгледом новоформираних судова. Даље, ова посуда прерасте у стакло, периодично оштећена одливом крви и формирањем глиалног ткива. Постепено прекомерна напетост стаклених влакана постаје узрок отклањања мрежњаче и развоја делимичног или потпуног слепила.

Клинички, дијабетска ретинопатија раних фаза се изражава у трајној инциденци оштрине вида, формирању вела пред очима, као и плутајућих белих тачака. Постепено, рад очију у непосредној близини је тешко. У каснијим фазама, визија се у потпуности губи.

Могуће компликације дијабетске ретинопатије су хемофаламија, катаракте, формирање ожиљака и замућења на стакленом, отицању мрежњаче.

Дијагноза обухвата перформансе офталмоскопије након уношења мирдијатских лекова. Испитивање фундуса открива специфичне промене у ретини очију. Функције мрежњаче одређују се помоћу периметрије и присуства крварења и заптивки - користећи ултразвук.

Електро ретинографија се врши да би се утврдио електрични потенцијал ретиналних ткива. Комплетан преглед састоји се од МРИ ока и ангиографије ретине. Осим тога, лекар може прописати такве прегледе као биомикроскопија, дијафаноскопија очију.

Лечење именује офталмолог у вези са дијабетологом или ендокринологом. Пацијент треба редовно пратити концентрацију шећера у крви, узимати специјалне антидијабетичне лекове.

За побољшање стања мрежњаче, витамина, ангиопротектора, препарата за оптимизацију микроциркулације крви, антиагрегената итд. Препоручују се. Ако се пронађу знаци ретиналног одлива, прописана је хитна ласерска коагулација.

Са хемофалмијом и формирањем ожиљака на стакленом тијелу може се указати на операцију витрецтомије или витреоретиналну интервенцију.

Ретинопатија у болестима крви

Ретинопатија је уобичајена компонента комплекса симптома код различитих болести крви. То укључује поликотемију, мијелом, леукемију, анемију итд. Ретинопатија у овим болестима карактерише одређена клиничка и офталмолошка слика. На пример, ако је патологија развије у условима полицитхемија, вене уочене осветљености боја кад се гледа из фундуса (стекну богату црвену боју), а фундус самог ока има цијанотични нијансу. Постоје знаци васкуларне тромбозе, едема оптичког диска.

Са анемијом, фундус опада, пролапс пловила. Ретинопатија се може јавити с крварењем испод мрежњаче и стакластог тела (хемофталуса), а може се компликовати и одвајањем мрежног "влажног" типа.

Ако ретинопатија узрокована леукемије, постоји јака васкуларни завојитост, едем мрежњаче и оптичког нерва диск, патолошки акумулација течности испод ретине ткива мале крварења.

Мултипли мијелом Валденстромова макроглобулинемија су праћени вена и артерија мрежњаче због задебљања крви, појаве мицроанеурисмс, венски застој и крварења у мрежњачи.

Лечење болести ове врсте састоји се у исправљању основне патологије, као и вршењу ласерске коагулације мрежњаче очију. Прогноза је често неповољна.

Трауматска ретинопатија

Трауматска ретинопатија је узрокована изненадним стискањем грудног коша, што доводи до спазма артериола, стања хипоксије мрежњаче и отпуштања едематозног трансудата у њега.

Одмах после трауме постоје знаци крварења и оштећења мрежасте шкољке органске природе. Често је компликација атрофија оптичког нерва. У принципу, ефекти трауматског ретинопатије (тзв "берлиновское ремете мрежњаче") се своди на субхориоидалним крварење, едем доњих слојева мрежњаче и цурења течности у простор између крвних судова и мрежњаче.

Третман се састоји од хитне витаминске терапије, елиминације хипоксије, хипербаричне оксигенације.

Ретинопатија прематурне

Постоји патологија која се не развија код одраслих (као у горе наведеним случајевима), већ код недоношчади која је добила одговарајуће име. Болест је проузрокована неразвијеношћу ретикуларне мембране код прерано рођене деце.

Да би орган завршио своју формацију, таква беба треба да обезбеде визуелни мир и дисање локалног ткива (гликолиза) без учешћа кисеоника. Истовремено, у циљу стимулисања метаболизма и коначне фазе развоја других органа, преураној дојенчади треба додатна оксигенација, која инхибира процес гликолизе у ретини.

Најчешће, ретинопатија преурањености примећује се код деце рођених раније од 31 недеље и тежине мање од 1,5 кг. Патологија се може развити код дојенчади, од премариталне трансфузије крви, терапије кисеоником.

С тим у вези, сва деца из групе за ризик провјерила је офталмолог мјесец дана након рођења и сваке двије недјеље до потпуног формирања свих структура ока. Ово је неопходно како би се спречиле касне компликације очне патологије - амблијапија, страбизам, примарни глауком, отицање мрежњака итд.

У већини случајева, феномен ретинопатије прематурне спонтано нестаје, стога је често потребна само тактика чекања и види. Понекад специјалисти прибегавају ласерској коагулацији, криотеринопексију, у ретким случајевима - операцији уклањања стакленог тела или склеропломбингу.

Спречавање ретинопатије

Да би се спречила ретинопатија код одраслих, потребно је редовно праћење и испитивање пацијената са ризиком (хипертензивни пацијенти са дијабетесом, атеросклероза итд.). Да би се спречила ретинопатија преурањених трудница, која би требало да имају превремено рођење, треба је ставити на време у болницу како би пружила рану помоћ новорођенчету. Свако дете са ретинопатијом новорођенчади, чак и уз његову повољну резолуцију треба посматрати код офталмолога млађих од 18 година.

Преретинопатија

ИЦД-10: Х35.1

Садржај

Дефиниција и опште информације [уреди]

У супротности са нормалном васкуларизацијом мрежњаче код преране бебе, присутна је вазопролиферативна ретинопатија (ретинопатија прематурне). Клиничка слика болести варира и зависи од локације, обима и фазе процеса.

Синоними: ретролентална фиброплазија (стари назив, примењују само за терминалне фазе ретинопатија, у којима је објектив детектована за грубо фибровасцулар ткиво, уско везано за аблације мрежњаче).

Ретинопатија прематуритета се развија искључиво код презгодњих дојенчади, његова фреквенција у популацији варира. Што је дете мање зрело у време рођења, болест је чешћа и достигла је 88-95% код деце са телесном тежином од 500 до 1000 г.

• Учесталост и озбиљност ретинопатија код појединих земаља, региона и градова не зависи само од броја преживелих изузетно превремено родјене деце, али и на њиховим условима неге и соматских оптерећене. У том погледу, подаци о његовој учесталости у различитим категоријама прематурности варирају широко. Посебно, у групи ризика, болест се развија у 25-37,4% случајева. У овом случају, тешке форме са значајним оштећењем вида се јављају у 17-50% случајева.

• Учесталост ретинопатије и његових тешких облика је већа у развијеним земљама, где је због побољшања стања болести преовлаштен велики број преурањено и раније неиздржљивих дојенчади. У овим земљама ретинопатија заузима водеће место међу узроцима слепила код деце, а његова учесталост достиже 75%.

Ток ретинопатије прематурности је подељен у активну и регресивну (цикатралну) фазу.

1. Активна фаза

Активна фаза је период повећања патолошке васопролиферације мрежњаче. Према међународној класификацији (1984), она је подијељена по фазама процеса, њеној локацији и обима.

• 0 степена - присуство аваскуларних зона мрежњаче, постоји потенцијална могућност развоја болести.

• Ја фаза - "линија демаркације" на граници васкуларне и аваскуларне ретине.

• Фаза ИИ - "осовина или гребен" уместо линије разграничења.

И и ИИ фазе активне ретинопатије прематуритета одражавају локализацију патолошког процеса интра-ретиналног. Промене у овим фазама могу се спонтано регресирати без изразитих преосталих промјена.

• Фаза ИИИ - екстраретна фиброваскуларна пролиферација која потиче из региона вратила и пропагира у ЦТ.

• ИВ степен - делимични одводни-вучни одвој мрежњаче. Ова фаза је подељена на под-фазе: ИВа - без учешћа у процесу макуларне зоне; ИВб - уз учешће макуле у процесу.

• В фаза - укупни одвој мрежњаче, обично лијевог облика, подијељен у одред са широким, уским и затвореним профилом лука.

- Обим. И-ИИИ фазе активне ретинопатије прематурне су такође класификоване по дужини, мјерено бројем сатних меридијана (од 1 до 12), и локализацијом.

- Локализација. На локализацији процеса (тј. На граници између васкуларизоване и аваскуларне мрежнице) разликују се три зоне.

• И зона - условни круг са центром на улазу у посуде на ДЗН-у и радијус једнак двоструком растојању од диска до макуле.

• ИИ зона - прстен лоциран дуж периферије зоне И, са спољном границом која се креће дуж линије зуба у сегменту носа.

• ИИИ зона - полумјесец на временској периферији, ван зоне ИИ.

Процес локализације одговара степену незрелости мрежњаче у тренутку превременог порођаја, процес налази ближе задњем пол ока, то је већи степен прематуритета детета.

- Трајање активне фазе варира у великој мери. Завршава се спонтаном или индукованом регресијом или фазом ожиљака са резидуалним променама на фундусу различитих степена озбиљности.

- Близу брзе форму. Посебно изолована стрела или малигни облик активне ретинопатије прематурне. Лезије са овим обликом се, по правилу, налазе у И зони. Одликује се раним почетком, брзом струјом и лошом прогнозом.

Регресивна (цицатрицијална) ретинопатија прематуритета је релативно стабилно стање. Не постоји јединствена класификација ове фазе. Предлажемо следећу класификацију, која одражава степен резидуалних поремећаја после пренетог активног процеса и функционалне прогнозе.

• И степен - минимална васкуларних (мождани удар и васкуларне аномалије гране) и интраретинал промене на периферији фундуса, имају готово никаквог ефекта на видне функције.

• ИИ степен- Витреоретинални промене на периферији очног дна Ецтопиа и / или деформације макуле и поремећена строке дебла мрежњаче судова (трајна ткива расељавања, промену угла неслагања и васкуларног ал.).

• ИИИ - груба деформација ОНХ и трајна ткива са тешким макуларне Ецтопиа вуче природе, које се тичу присуства резидуалног фибровасцулар ткива ван мрежњаче.

• ИВ степен - "полумјесецни део мрежњаче" са истакнутошћу у ЦТ и фиксирање испред екватора, тешко кршење функција.

• В степен - укупан лијев у облику вретеног отвора отвора отвора отвореног, полуотвореног или затвореног типа са различитим степеном експресије пролиферације антериорних хиалоида.

Етиологија и патогенеза [уреди - уреди]

Ретинопатија прематурне болести је мултифакторијална болест, а патогенеза остаје у великој мери нејасна. У срцу његовог развоја је незрелост, необрађени оци и мрежњаче у тренутку рођења. Ретинопатија фетуса је аваскуларна до 16 недеља. У овом тренутку почиње раст пловила из ДЗН-а на периферију. Истовремено, долази до стварања мрежњаче. Ангиогенеза мрежњаче завршава се до рођења.

• Током првог раста пловила у ОНХ перипапиллари нервним слоја влакана постоји загушења ћелије фусиформ које могу послужити као родитељских ћелија васкуларног ендотела. У прилог овој претпоставци, индицира се случајност локализације и времена формирања вретенастих ћелија са формирањем и растом ретиналних посуда. Дискутована је улога мезенхималних ћелија и астроцита у току ангиогенезе; Познато је, на примјер, да астроците ин витро могу индуковати формирање капиларних структура из ендотела.

• У процесу васкулогенезе, ћелије у облику вретена мигрирају се на периферију кроз просторе мрежњаче формиране од стране Муллериан неуроглиа.

• Процес нормалне васкулогенезе у мрежњачи регулише број цитокина. Тхе бест проучавао ових васкуларног ендотела фактора раста (ВЕГФ - васкуларни фактор раста ендотела), инсулину сличан фактор (ИГФ - инсулин-сличан фактор раста), и фактор раста фибробласта (ФГФ - фибробласта фактора раста).

До превременог порођаја велики део мрежњаче остаје аваскуларан. Код ове болести, нормалан васкуларни развој успорава или потпуно зауставља и започиње патолошка васопролифера, формирајући карактеристичну слику активне ретинопатије прематурне болести.

Покретачки фактор његовог развоја је кршење регулације васкуларног раста због деловања различитих узрока. Најзначајније су оштре осцилације парцијалног притиска О2/ ЦО2 у крви, повезаним са општим физичким стањем дјетета и кршењем система дозирања егзогеног О2.

Без обзира на термин рођења, ретинопатија се развија у 31-35 недеља после концепције и пролази кроз развој две фазе:

-И фаза - заустављање нормалног раста и делимична обољења пловила;

-Фаза ИИ - патолошка васопролифера.

Расправљамо о генетску предиспозицију за развој ретинопатије превремено рођене деце, што показују разлике у учесталости и тежине код деце различитих етничких група, као и присуство генетски изазваних обољења са сличним клиничким манифестацијама (фамилијарни ексудативни витреоретинопатија, Норрие болест). У проучавање гена кандидата је пријављено мутација у вези са тешком ретинопатије недонесхенних укључујући НДП (Ксп11.4- п11.3), фзд4 (11к14-К21) и ЛРП5 (11к13.4).

Један од механизама патогенезе болести је дејство слободних радикала на мембранске структуре мрежњаче и његових посуда. Смањена способност да се одупру преране слободне радикале доводи до интензивног липидне пероксидације плазма мембрана и оштећења ћелија, што заузврат доводи до формирања масивних интерћелијски прикључака, нарушавањем нормалног ћелија миграције.

Постоје докази о укључивању имунопатолошких фактора у развој ове болести.

Клиничке манифестације [уреди]

У фундуса прематуритета (У реду) увек идентификовани аваскуларном зоне на периферији мрежњаче, а њихова дужина је већа, то је мања гестације бебе на рођењу. Присуство аваскуларних зона није болест, то је само доказ непотпуности васкулогенезе и, сходно томе, могућност развоја ретинопатије прематурности у будућности.

Клиничке манифестације болести варирају и зависе од фазе процеса.

• Ја сам фаза. На граници васкуларне и аваскуларне ретине појављује се беличаста линија, која се налази у равни мрежњаче. Постериорни пол око може бити практично непромењен. Повремено се откривају тортура и вазодилатација. На периферији фундус крвних судова пре линија са напредовањем процеса генерално проширена и увијеним, могу формирати абнормалну грана васкуларну арцаде завршава нагло и не продиру у аваскуларна мрежњачу

• ИИ фаза. Ретина на месту демаркатион линије је густа, преовлађује у СТ, формирајући жућкаст осовину боје. Понекад је осовина изгледала хиперемично због пенетрираних у њене посуде. ретиналне судови пред вратила се обично драматично побољшана, мучилички, случајно грана и формира артериовенској схунтс оригинални "четкице" на крајевима судова. Ретина у овој зони је едематична, а перифокални едем ЦТ-а може се појавити. Често у 1. фази, промене у перипапиларној зони се откривају у облику едема мрежњака и вазодилатације.

• Фаза ИИИ карактерише појављивање екстраретиналне фиброваскуларне пролиферације у пределу вратила. Када се овај појачану активност у васкуларном задњем полу ока, повећана ексудација у СЦ, постају снажније артериовенске схунтс на периферији, они чине два најдужу и аркада плексус. Пролиферација екстра-ретине може бити врста нежних влакана са посудама или густим ткивом који се налази изнад шахта. Корак ИИИ витх преваленце 5 сати меридијанима заредом (или укупно 8) назива праг, јер у том периоду значајно смањује вероватноћу спонтаног регресије болести (не више од 25-30%).

• ИВ фаза. Постоји делимично одвајање мрежњаче (оба због серозно-хеморагичне компоненте и услед формирања вуче од новоформираног фиброваскуларног ткива).

• В фаза - потпуна (укупно) одвајање мрежњаче. У вези са карактеристичном локализације новоформиране фибровасцулар ткива, као и због тешке уништења појављивања ЦТ у њој шупљине и шупљине ретине обично има карактер левка.

Млечно-ретка патологија ретардопатија, малигне или "плус" болести.

Карактеристика брзе прогресије болести. У процесу, по правилу, укључен је задњи ступ на оку. Пловила на мрежњачи су оштро увећане и пресвучене, стварајући моћне васкуларне аркаде на периферији. Карактерише се крварењем различитих локација и изговараним ексудативним реакцијама. Овај облик прати ригидност ученика, неоваскуларизација ириса, ексудација у ЦТ, што отежава темељно испитивање фундуса.

Траје у просеку 3-6 месеци, а завршава спонтано регреса спонтано у прве две фазе фазе болести или нефропатијом са различитим степенима тежине заосталих промена у фундуса (до укупне аблације мрежњаче).

Регресивну фазу карактерише васкуларни, ретинални и витрални поремећаји. Васкуларне промене: непотпуност ретиналне васкуларизације на периферији, присуство абнормалних крвних судова гранања, формирање аркадама, артериовеноус шантова итд телангиектазија.

На подручју задњег стуба може детектовати померање великих крвних судова, њихово цримп, промена (смањење) у угао дивергенције када гранања посуде и друге промене ствари ретина :. Прерасподела пигмент зоне ретине атрофије, формирање пре-, под-и интраретинал мембране, суза и ретине стањивање. У тежим случајевима, развија вуче деформацију оптичког диска, макуларна Ецтопиа и деформитет формиран наборе срп облику, и ретине.

У терминалним фазама ожиљка ретинопатију недоношчади, постоје промене од предњег сегмента ока предвиђени зенично деформацију, секундарни замућења сочива, померања напред иридохрусталиковои отвором који води ка формирању плитке предњој комори, контактирајте ирис и сочиво и рожњачу, накнадну средњу рожњаче непрозирност и често повећање ИОП.

Ретинопатија са прематурношћу, посебно ИИИ-ИВ фазе, прати заостајање или заустављање раста очију - симптом микрофлма. Честе пратеће промене - миопија, као и различити облици страбизма (паретић, пријатељски, секундарни).

Преретинопатија: дијагноза [уреди]

За рану дијагнозу болести неопходна је правилна организација превентивних прегледа деце у ризику.

Дијагноза се заснива на идентификацији карактеристичне клиничке слике.

• Узимајући у обзир специфичан процес клиничке манифестације и почетни локализације, фокус треба да буде на периферији прегледа очног дна. За то је неопходно ради постизања максималне мидријаза, коришћење техника бинокуларног индиректног офталмоскопија, као и имплементација не-трауматског очне јабучице претвара у правом смеру (употреба сцлерал депрессорс контраиндикована код превремено рођене деце).

• Изузетно важан услов за преглед - минимизирање трауматизма, искључивање било каквог притиска на очи. Ово је повезано са ризиком од очних срчаних и очних плућних рефлекса (апнеја, бради и тахикардије, аритмије).

• Смањење трауматски инспекција олакшава апликацију блепхаростат или векоподомников за превремено и специјални дизајн куке (кукама или мишића) за неинвазивне ротације очне јабучице. Превентивне прегледе треба обавити у присуству неонатолога, ресусцитатора или искусне медицинске сестре (у зависности од стања детета).

• Карактеристика претеране крутости ученика, нарочито изражена малигним облицима болести, захтијева значајне напоре како би се постигла довољна мидриасис. Неопходна је вишеструка инстилација мидриатике (45, 30 и 15 мин пре испитивања).

Диференцијална дијагноза [уреди]

Појављује се потреба за диференцијалном дијагнозом у активном периоду болести:

- са брзим протоком ретинопатије са израженим ексудацијом и хеморагичном компонентом - са ретинобластомом и урођеним увеитисом;

- у присуству едема роженице и хипертензије - са урођеним глаукомом;

- ако постоје промене са задњег пола очију (укључујући крварење) - са конгестивним срчаним попуштањем и крварењем новорођенчета.

Диференцијална дијагноза треба да узме у обзир карактеристичну анамнезу (присуство или одсуство дубоке прематурности), билатерални, довољан симетрични процес у активној фази болести, типичне клиничке манифестације.

У диференцијалној дијагнози са ретинобластом, потребно је детаљно ултразвучно и диапханоскопско испитивање.

Највећа тешкоћа је исправно тумачење промена у оку са ожиљка (регресије) ретинопатија прематуритета у вечерњим процесу откривања, недостатак података о стању ока у активном периоду болести. Најчешће погрешне дијагнозе у овим случајевима су примарна упорна ЦТ, токсокаријаза, увеитис, ретиноза, Норријова болест, породична ексудативна витреоретинопатија.

Преретинопатија: лечење [уреди]

Циљ лечења је спречавање прогресије болести и минимизирање резидуалних промена у регресивној ретинопатији прематурне болести.

Индикације за хоспитализацију

-ако је потребно, ласерска, криохируршка или хируршка интервенција под анестезијом;

-за спровођење детаљног прегледа под анестезијом;

-за присилни медицински третман тешких и компликованих облика активне и ожиљке ретинопатије прематурне (ретко).

У активном периоду болести, са својом прогресивном природом и након профилактичког третмана коагулације, дозирање кисеоничке терапије је приказано у неколико случајева.

Регресивни период - мере за развој (плеоптиц третмана), као и различите физичке терапију (магнетопхоресис, електрофореза, инфразвук) и стимулацију (транскутана електрична стимулација оптичког нерва) на исказу поступка.

Нема поузданих података о ефикасности лечења лијекова у прогресији активне ретинопатије. Приказано је симптоматско лечење са израженом ексудативном хеморагичном компонентом или хипертензијом.

Изводи се хируршки третман:

- с циљем спречавања прогресије активне фазе болести на фазе терминала;

- са циљем рехабилитације у терминалним фазама, у фази преостале активности или ожиљака;

- са намјеном чувања органа.

Коагулација аваскуларне мрежнице је једини опћенито прихваћени метод за спречавање прогресије ретинопатије прематурне до стадијума терминала и сходно томе, начин очувања корисног вида.

• Индикације за профилактичко коагулација: напредовање у фазу прага у нормалном току болести или појаве првих знакова екстраретиналнои вазопролифератсии ретинопатија преране зрелости зоне И и / или малигног курса ретинопатије и ИИ бендовима.

• Коагулација је цела површина аваскуларне мрежњаче.

• За коагулацију се могу користити различите транссцлералне и транспуличне технике.

• Криосурски и диодни ласерски уређаји са мрежним врховима користе се за транссцлералну коагулацију. За транспуличну акцију - и аргонски и диодни ласери.

• Избор технике интервенције зависи од техничких способности и клиничких манифестација болести. Када крутост ученика, присуство предвиђени зенично мембрана, недостатак транспарентности у техника медијским транспупиллари повезаних са ризиком од компликација и онемогућавају завршити зоне коагулације на периферији. Транссклералне технике су слабо доспеле и не дозвољавају коагулацију региона постериорног пола. С тим у вези, циљ је комбиновати ове методе.

• Ефикасност профилактичке коагулације зависи од многих фактора (облика болести, потпуности и благовремености коагулације) и варира од 60 до 98%.

• Узимајући у обзир да је просечна учесталост спонтане регресије у праг стадијуму РОП је само 30%, корисност профилактичко коагулације са прогресијом њених активних облика је непобитна.

Ако је профилактичка коагулација неефикасна и болест напредује до ИВ-В стадијума, треба извршити изоловану витрецтомију или ленвитектомију. Могућа примена локалних или кружних депресија склере, као и њихова комбинација са витректомијом. Тактика терапије зависи од тежине процеса и ефикасности - и од тежине процеса тако и од времена операције и варира од 35 до 80%. Само половина успешно оперисаних пацијената доживљава побољшање или изглед визије.

Превентива [уреди]

Превенција болести је првенствено у превенцији превременог порођаја и на побољшању услова брига за превремено децу. То је због чињенице да је, поред степена незрелости детета у тренутку превременог порођаја на развој ретинопатије и њихову тежину утиче на комплексне факторе који се називају фактори ризика.

Остало [уреди]

Индикације за консултације са другим специјалистима

Због високе фреквенције истовремених поремећаја централног нервног система, консултација неуролога је обавезна.

После операције постоји потреба за индивидуалном бригом о пацијенту и опсервацијом окулара током 2-4 недеље.

Сва деца који су прошли ретинопатију превремено рођене деце, без обзира на тежину и исход болести, потребно дуго посматрање амбуланту. Због присуства пратећих аметропију и Оцуломотор поремећаја, ризик од компликација у удаљеном периоду (до 15-20 година) не само у тежим ретинопатије исхода, али и спонтано регресија са високом функционалном трајањем перформанси периода посматрања од 15-20 година, ако је неопходно, - за живот.

Информације за родитеље пацијента

Све недоношчад с при рођењу лакше од 2.000 г и гестацијску старост од 35 недеље, посебно у присуству соматских оптерећеном, морају прегледати обучено офталмолога у смислу 4-

8 недеља након рођења и посматрати док се не развије опасност од болести. Интервали и трајање накнадних прегледа одређује офталмолог.

Код презгодњих дојенчади, поред ретинопатије, често се развија и миопија и друге абнормалности рефракције, као и различити очуломоторски поремећаји. Због тога (чак и без присуства жалби), преурањено дете треба прегледати очевидац у 6, 12 и 18 месецима живота.

Прогноза зависи од тежине болести и спектра пратећих поремећаја органа вида и централног нервног система.

Оштрина вида зависи од тежине заосталих промена у фундуса, присуство анисометропије и аметропију, поремећаја Оцуломотор и стања виших делова видног анализатора.

Упркос напретку у дијагностици и лечењу, ретинопатија код превремено рођене деце је једно од првих места међу детињства слепила у свим развијеним земљама (САД, Јапан, Европска унија), који има систем за негу екстремно превремено рођене деце са тежином на рођењу од 500-1000

Google+ Linkedin Pinterest