Заустави брзо погоршање вида! Ретинална пигментна дистрофија: шта је то?

Абиотрофија или пигментна дегенерација мрежњаче - болест пренета наслеђивањем.

Она се односи на категорију таперотиналних дегенерација које се јављају у позадини промене пигментног епитела и различитих погоршање вида до слепила.

Пигментна дистрофија мрежњаче: шта је то? Узроци

Узрок оштећења гена је непознат. Међутим, механизам развоја болести је добро проучаван. Да бисте то разумели, потребно је да се мало продублите у анатомију људског ока. Његова осетљива на светлосну шкољку чине две различите категорије ћелија, зване рецептори - шипке и шипке.

Име ћелија је због њиховог облика. Бочице се налазе у централном делу мрежњаче и одговорне су за то јасноћа визије и перцепције светлости.

Чланци су на целој површини мрежњаче. Контрола ћелија ноћни вид и гранични вид.

Ако је оштећен гена, одговорна за функције мрежњаче, његова вањска површина, на којој се налазе двије категорије ћелија, уништава се. Понекад иду за оштећење сијалица и штапића 15-20 година. Потпуно уништење очних рецептора је узрок болести која се назива ретинална пигментна дистрофија.

Симптоми

Три манифестације увек указују на развој болести - Хемалопија, деградација периферног вида и погоршање перцепције боје и оштрине вида.

Хемалопија (ноћна слепила). Симптом болести се манифестује као штета на шипкама и примећује за 5, понекад, за 10 година на очигледне знаке болести. Пацијент престаје, као и раније, да се креће у соби са слабим осветљењем. Губитак вештине сматра се примарном манифестацијом пигментне дистрофије.

Деградација периферног вида. Пацијент развија врсту вида, који се зове тунел (или цевасти).

Да би добили информације, пацијент остаје мала површина у центру ока због сужења граница периферног вида.

Погоршање перцепције боје и визуелна оштрина се јавља у последњој фази болести због деградације ћелија флокама. Погоршање процеса изазива слепило.

Патогенеза развоја

Болест пролази манифестацијом у првој генерацији до сина његовог оца (аутосомални доминантни начин преноса) и у другој и трећој генерацији од два родитеља (аутосомни рецесивни начин преноса). Болест обично напредује код мушкараца (крв дуж материне линије) због адхезије дуж Кс хромозома.

Болест се најпре појављује у најранијем, адолесцентном или одраслом добу. У одраслима, патологија касније провоцира развој катаракте или глаукома. Већи ефекат терапије се постиже када се дијагностикује болест код деце.

У раној фази патолошки пацијенти се жале на смањену визију ноћу, кршење оријентације у свемиру. Спољашње манифестације патологије нису примећене.

Касније, око фундуса, постаје видљива пигментација, личи на коштане ћелије. У почетку има их је мало, али с временом количина пигментираних жаришта расте. Величина прстенова постаје све већа, они се крећу од периферије до централног дела мрежњаче. Крвни судови у очима су уски. То доводи до промене боје распадних подручја мрежњаче.

Слика 1. Слика фундуса у пигментној дистрофији мрежњаче: запажено пуно беличастих инцлусионс.

Диск оптичког нерва Атрофира и постаје лакши. Квалитет визије остаје исти.

Пажљиво молим! Појава сужења поља гледишта са даљим напредовањем патологије. То доводи до замагљивања стакла и развоја глаукома или катаракте.

Ретинална пигментна дистрофија: третман

Пигментна дегенерација мрежњаче је болест генетичке природе. Процес болести се наставља без манифестације очигледних симптома, али његове последње фазе доводе до потпуног губитка вида.

Узроци развоја

Пигментна дегенерација мрежњаче очна је болест која резултира постепеним сужавањем видних поља. Један од очигледних симптома болести је губитак вида у сумрак. Болест може бити узрокована кваром одређеног гена. У ретким случајевима постоји повреда интеракције више генома. Болест је наследна и преношена је преко мушке линије. Болест може пратити неисправност слушног апарата.

Узроци неисправности у раду генетичког система људског тијела још нису идентификовани. У иностраним истраживачима откривено је да кршење ДНК није 100% узрок развоја пигментне дистрофије. Према експертима, болест проузрокује појаву поремећаја у васкуларном систему очне јабучице.

Упркос чињеници да су узроци болести и даље мистерија медицине, стручњаци су довољно поуздано проучили питање његовог развоја.

Пигментирана дегенерација мрежњаче је прилично ретка болест, што доводи до лошег вида у мраку

У почетној фази болести постоји процес метаболичког квара у мрежастој шкољки очна јајца. Повреде такође утичу на васкуларни систем. Као резултат развоја болести, слој ретине почиње да се распада, у којој се налази пигмент. У истом слоју налазе се осјетљиви фоторецептори, шипке и стубови. У првим фазама, процеси дегенерације утичу само на периферне дијелове мрежњаче. Зато пацијент не доживљава нелагодност и болне осећања. Постепено промењена површина почиње да се повећава у величини до тренутка када покрије целу површину мрежасте оплате. Када се ретина потпуно утиче, први озбиљни симптоми болести почињу да се појављују, перцепција боја и њихових боја се погоршава.

Болест се може ширити само на једно око, међутим, случајеви када болест утиче на само два вида органа нису неуобичајене. Први симптоми болести манифестују се у раном детињству, а до двадесет година особа не може да ради. Тешке фазе пигментне дистрофије ретикуларне мембране могу бити праћене компликацијама као што су катаракта и глауком.

Симптоматологија

Слаб развој болести води до чињенице да се већина пацијената окреће специјалистима за помоћ, када су патолошке промјене започеле свој брз развој. Први озбиљни симптом болести је тешкоћа оријентације у условима слабог осветљења. Патологије које се јављају на периферном делу мрежасте оријентације доводе до сужавања видних поља.

С обзиром на особину болести, главна група пацијената су деца која нису стигла у школско доба. У овом добу нису примећени мали проблеми са видом, што значи да родитељи можда не знају за развој болести.

Прве фазе развоја могу трајати дуго - до пет година. Након тога, дегенерација периферног региона ретикуларне мембране почиње да напредује. Овог пута се визуелна поља снажно сужавају, код неких пацијената постоји потпуни недостатак споредног вида. Истраживање офталмолога може открити подручја са патолошким променама, али ако не, онда се убрзо проширују кроз мрежу. У овој фази, у неким деловима мрежасте шкољке могу се појавити лумени. Стакло почиње да губи своју транспарентност, постаје мутно жуто. У овој фази, централна визија није погођена.

Тачан узрок болести није утврђен, али офталмологи се односе само на верзије развоја ретиналне пигментне дегенерације

Болест у напредној фази може бити компликована појавом болести као што су глауком и катаракта. Са компликацијама, централни вид веома јако губи оштрину, а временом се може неповратно изгубити. Компликације доводе до развоја стаклене атрофије.

Постоји још један облик дегенерације ретине - атипична. Као резултат болести, изглед и структура васкуларног система се мења. Пацијент доживљава тешкоће оријентације, у условима недовољног осветљења.

Један од ретких врста дегенерације мрежњаче је једнострани облик, док пацијент нужно развија катаракту.

Третман пигментне дистрофије

Лечење пигментног прања новца мрежњаче, која се налази у фази развоја, најчешће се врши помоћу лекова. Акције дроге треба да буду усмјерене на нормализацију циркулације крви и размјену хранљивих материја у оклопу и васкуларном систему. У већини случајева стручњаци се именују следећи лекови:

  1. "Емоксипин". Овај лек исправља микроциркулацију у телу.
  2. «Тауфон». Капи за очи стимулишу процес регенерације у очним ткивима.
  3. Ретиналамин. Лек прописан за дистрофију ретикуларне мембране има регенеративни ефекат.
  4. Никотинска киселина. Витамин, стимулишући размену хранљивих материја у организму и циркулацију крви.
  5. Бут-спа са папаверином. Спасмолитички, који олакшава притисак у васкуларном систему.

Ови лекови могу да предају лекар и у облику таблета, иу облику ињекција или капљица за очи.

Када се болест развије, одређује се губитак периферног вида

Веома често, поред лечења са лековима, предвиђа се курс физиотерапије за стимулисање процеса опоравка и регенерације мрежњаче. Пролаз овог курса је способан да активира рад фоторецептора. Једна од популарних метода за данас је стимулација помоћу електричних импулса, магнетне резонанце и озонске терапије. Ако је као резултат болести утицала на васкуларну мембрану ока, смисао је обављати хируршку интервенцију.

Уз помоћ операције, стручњаци нормализују циркулацију крви у мрежњачкој очију. Да бисте то постигли, можда ћете морати пресађивати одређена ткива очног зглоба, испод перохороидног простора.

Коришћење уређаја за исправљање вида

Неки стручњаци препоручују третман пигментне дистрофије мрежњаче помоћу фотостимулационих уређаја. У срцу њиховог рада је техника која узрокује узбуђење у одређеним подручјима очију и успоравање развоја болести.

Радијација емитована од стране апарата стимулише циркулацију крви у васкуларном систему очију и нормализује размену хранљивих материја. Овом техником такође можете уклонити отпуштеност из мрежасте шкољке очног зглоба. Фотостимулација мрежњака оптичких органа може позитивно утицати на јачање мрежњаче и побољшање циркулације храњивих материја у унутрашњим слојевима очна јабучица.

Штета почиње на периферији и шири се неколико десетина година у централно подручје мрежњаче

Прогноза

Нажалост, данас је медицина и даље далеко од решавања проблема када је болест у занемареном стању. Врло често долази до вести да су инострани истраживачи пронашли начин за враћање одређених гена одговорних за појав болести. Већ данас, специјални импланти пролазе кроз завршну фазу тестирања, способни да замене мрежну шкољку.

Још један приступ специјалиста открио је да је могуће потпуно обновити изгубљени вид уз помоћ ињекција посебне супстанце која садржи ћелије осјетљиве на свјетлост. Међутим, ова техника је и даље у фази експеримената, аи да ли ће научници моћи да постигну потребан резултат и даље није познат.

Многи од оних који су искусили ову болест знају да је прогнозирање успеха у лечењу у већини случајева неповољно. Али ако је болест откривена у почетној фази, користећи одређене методе лечења, можете зауставити његов напредак. У неким случајевима, стручњаци су остварили заиста опипљиве резултате. Људи којима је дијагностикован болест треба да избегне продужени физички напор, као и оптерећења на визуелним органима.

Пигментирана дегенерација мрежњаче

Пигментна дегенерација мрежњаче (абиотрофија) је наследно дистрофично обољење унутрашње шкољке очију, у коме се јавља оштећења углавном од мрежних шипки. Појављује се изузетно ретко, на крају доводи до слепила и инвалидитета на видику.

Болест је описао Д. Дондерс 1857. године (и назвао се "ретинитис пигмента"), а након 4 године је утврђена наследна природа болести.

Узроци

Фотоосетљиви коверат ока или мрежњаче састоји се од две врсте рецепторских ћелија: шипки и чуњева који су добили таква имена због њиховог облика. Конуси се налазе, углавном у централној зони мрежњаче, пружајући високу визуелну оштрину и визију боје. Штапови су, напротив, смештени у читавом мрежњаку, али релативно на шипке, већи су на периферији него у централној зони. Штапови пружају периферни вид и вид у условима слабог осветљења.

Ако су одређени гени који су одговорни за исхрану и функционисање мрежњаче ока оштећени, спољни слој мрежњаче постепено нестаје, онај где се налазе шипке и конуси. Ова оштећења почињу на периферији и шире се неколико десетина година у средишњу зону мрежњаче.

По правилу, обе очи су подједнако погођене, први знаци болести се налазе већ у детињству и са повећањем симптома болести, до петнаест година пацијенти губе своју способност за рад. Иако су различите варијанте тока болести могуће: пораз само једног ока, оштећење одређеног сектора мрежњаче, каснији почетак болести. Код пацијената са пигментозом ретинитиса повећан је ризик од развоја глаукома, едема централне ретине, раног замућења сочива или катаракте.

Симптоми

"Ноћно слепило" или гемалопија - долази због оштећења штапића мрежњаче, људи који пате од ове болести једва могу да се крећу у условима слабог осветљења. Поремећај оријентације у мраку је прва манифестација болести и може се појавити много година прије првих видљивих манифестација на мрежници.

Прогресивна промена периферног вида - оштећења мрежњаче шипке иде од периферије ка центру, тако да ће почетна сужавање периферног вида граница бити мали, али је касније у напредовању може бити до без периферног вида, који се зове цевасти или тунел визија када постоји само мало острво визије у центар.

Смањена оштрина вида и визија боја примећено у каснијим фазама болести и повезан је са лезије централне шишарки ретине области. Стална промена болести води до слепила.

Дијагноза абиотрофије пигментозе ретинитиса

Дијагноза ретинитиса пигмента у раним стадијумима болести и детињству је тешка и обично је могућа код деце само у доби од 6 година и више. Болест се често открива када има потешкоћа у оријентацији детета у сумрак или ноћу.

Током испитивања проверава се острина вида и периферни вид. Пажљиво проучили Фундус, где су карактеристични промене ретине могу детектовати у зависности од озбиљности. Најкарактеристичније промене детекције када се гледа из фундуса - тзв боне ћелије - подручја дистрофичних уништавања ћелија рецептора, сужавање ретине артерија и бледило оптичког диска.

Ако сумњате или успоставите дијагнозу пигментозе ретинитиса, узимајући у обзир наследни карактер болести, препоручује се испитивање непосредних рођака пацијента ради раног откривања болести.

Лечење пигментне дегенерације мрежњаче

Тренутно не постоји специфичан третман ретинитис пигментног ретинитиса. Како би се обуставила прогресија витамина болести користили, лековима који побољшавају проток крви у мрежњачи и хране - у виду ињекције ( "Емоксипин", "Милдронат" итд), као иу виду капљица ( "Емоксипин", "Тауфон" ), и група тзв пептидних биорегулаторс који побољшавају снагу и регенеративне способности мрежњаче ( "Ретиналамин"). Радови су у току на домаћем леку Аллоплант.

Коришћене и физиотерапеутске методе које побољшавају снабдевање крвљу у очима, чиме се инхибира патолошки процес. Ефикасан уређај који се може користити код куће је Сунчане наочале Сидоренко, које комбинују четири начина рада истовремено.

Са развојем науке и технолошких могућности савремене медицине, постоје извештаји о великом броју нових експерименталних праваца у лечењу пигментираном абиотропхи ретине - терапије гена који омогућава поправку оштећене гене, као и специјалне електронске импланте који делују слично као ретине и омогућити слепим људима да се крећете сасвим слободно у простору и служи себи.

Приликом избора здравствене установе за лечење дегенерације пигмента мрежњаче очију, важно је размотрити не само трошкове лечења, већ и углед клинике. Препоручујемо да обратите пажњу на обуку специјалиста и опрему савремене опреме, што вам омогућава постизање гарантованог резултата.

Пигментоза дегенерације ретиналних органа

  • Шта је дегенерација мрежнице?
  • Шта изазива пигментозу дегенерације ретиналних органа
  • Патогенеза (шта се дешава?) Током дегенерације ретиналне пигментације
  • Симптоми дегенерације ретине
  • Дијагноза дегенерације мрежнице
  • Лечење пигментозе дегенерације ретиналних органа
  • Који лекари треба лечити ако имате пигментозу дегенерације ретиналне мреже

Шта је дегенерација мрежнице?

Пигментоза дегенерације ретиналних органа (пигментоза ретиналне дистрофије, пигментоза ретинитиса, абиотрофија пигментираног таптеторатина). Односи се на тапероториналну дегенерацију, у којој је процес у великој мјери повезан са промјенама пигментног епитела и неуроепителијалне ретине.

Шта изазива пигментозу дегенерације ретиналних органа

Патогенеза (шта се дешава?) Током дегенерације ретиналне пигментације

Болест је наследна. Тип наслеђа је доминантан, рецесиван и сексуално повезан. У патогенези су важне промене ретиналног пигментног епитела у слоју штапића и стожњака, пролиферација глиала и згушњавање зидова ретиналних судова услед развоја адвентитије. У почетку, неуроепителиум обухвата промене, при чему први нестаје стапић, а стожци у далекосежној фази. Као резултат, спољашња стаклена плоча мрежњаче је директно у контакту са пигментним епителом, који се постепено замењује глиалним ћелијама и влакнима. У другим случајевима, пигментни епител постаје два или три слоја. Дистрибуција пигмента унутар ћелија такође се мења, из једне ћелије нестаје, у другим се акумулира у великим количинама. Овај процес обухвата периферне и централне делове фундуса.

Симптоми дегенерације ретине

Болест се дешава у детињству или адолесценцији и полако напредује. У почетку се појављују жалбе за смањеном видом у сумрак и тешкоће у оријентацији. Често је хемосталопија први знак процеса и може трајати неколико година пре него што дође до промена које се откривају офталмоскопијом.

Касније, на периферији фундуса, појављују се карактеристичне пигментиране жаришне плоче, сличне телима у облику облика. Постепено се број њих повећава и шире се у центар. Посуда мрежњаче су оштра. Поједини делови ретикуларне мембране постају разблажени, на овим местима се виде судови хороида. Диск оптичког нерва постаје атрофичан и стиче жућкасто-бијеле, воштане боје (воштана атрофија). Очишћена острва остаје велика дуго времена, видно поље постепено се концентрише, појављује се карактеристични колонијални скотом. Како процес напредује, поље гледишта све више се сужава и постаје тубуларно. У далекосежној фази се често развијају постериорна поларна катаракта, секундарни глауком и опацификација стакластог хумора. Оштра визија је оштро смањена. Понекад пигментна дегенерација мрежњаче постаје нетипична.

Не-пигментарни облик пигментне дегенерације. Са овом формом пронађена је атрофија попут оптичког нерва, сужење мрежних мрежица, хемералопија и карактеристичне промене у видном пољу, али на фундусу нема пигменских наслага.

Унилатерална пигментна дегенерација је врло ретка врста болести. Клиничка слика погођеног ока је иста као код билатералне дегенерације мрежњаче. Глауком се често налази на погођеном очима.

Ретинитис беличастог ткива карактерише изглед на фундусу очију, искључујући најталентичније дијелове, бројне, у већини случајева мале, мање често веће бијеле округлих, оштро раздијељених тачака. Болест има два облика стационарног и прогресивног. Са прогресивном формом, крвни судови постепено постају уски, развија се атрофија оптичког нерва, појављују се пигментни насипи. У овим случајевима, заједно са гемалопијом, видно поље се оштро смањује и смањује видна острва.

Централне ретиналне пигментни дегенерација карактерише ноћног слепила, развој централне и парацентралне сцотомас, депозиције пигмента у облику "Боне органа" и грудвица у области мацулар и парамакулиарнои.

Паравенозни облик пигментиране дегенерације мрежњаче је болест у којој су груписани пигментни наноси тамне боје груписани дуж великих мрежничких вена.

Лобуларна атрофија хороида и ретина је веома ретка. За овај облик, појављивање хемералопије је најкарактеристичније. Како се процес развија, видна острва постепено опада, видно поље се концентрише. У фундусу, почевши од периферних делова формирана атрофију ретине и житнице, која су у облику широких трака, заобљене ивице се крећу ближе центру, у зонама атрофије може појавити острвца разбацане пигмент.

Дијагноза дегенерације мрежнице

У типичним случајевима дијагноза није тешка и врши се на основу података из офталмоскопа и проучавања визуелних функција. Диференцијална дијагноза се врши са токсичним облицима ретинопатија, ефектима дифузног хориоретинитиса, конгениталног сифилиса, атрофије оптичког нерва различите генезе. Са пигментном дегенерацијом мрежњаче, постоје оштра крварења електроретинограма све до потпуног нестајања таласа.

Лечење пигментозе дегенерације ретиналних органа

Апплиед васодилатор терапија: компламин 0,15 г 2-3 пута дневно након јела (200-300 таблете по курсу) нигексин 0,25 г 2-3 пута дневно за 1-Л / 2 месеца интрамускуларно Никотинска киселина у облику 1% раствора од 0,5-1 мл (15 ињекција по курсу); ендоназална електрофореза са но-схпа или папаверином. Витамини Б1, Б2, Бв, Б12. У облику интрамускуларних ињекција. Нутритивни стимуланси Екстракт Алое вере је 1 мл субкутано (30 ињекција по курсу), ФБС или стакло. Сургери: трансплант спољне влакна равно и коси мишићи у супра-хороидална простор са погледом на ретине васкуларизације, у последњих неколико година лечења мрежњаче пигмента дегенерација користи дроге "ЕНКАД" (нуклеотида комплекс). Лијек се примјењује интрамускуларно. Дневна доза од 300 мг, третман 2-3 недеље.

Прогноза у вези са прогресивном природом болести вида је неповољна. Није препоручљиво радити на слабом осветљењу, возити, радити у врућим радњама и другим активностима везаним за ризик од повреда.

Ретинална пигментна дистрофија: третман

Пигментна дегенерација ретине је полако прогресивна двострана дегенерација ретине и њеног пигментног епитела, узрокованих различитим генетским мутацијама.

Клиничке манифестације су ноћна слепила и губитак периферног вида. Дијагноза се прави са офталмоскопијом, током које се пигментација открива врстом коштаних игала дуж мрежњаче мрежњаче, сужење његових артериола и целуларног стакластог тела. Дијагноза потврђује електроретинографија.

Узроци пигментне дистрофије мрежњаче

Узрок пигментне дегенерације мрежњаче је кршење синтезе протеина мрежњаче. Идентификовано је неколико генетских абнормалности које су изазвале болест. Наслеђивање гена може бити аутосомно рецесивно, аутосомно доминантно и, у ретким случајевима, Кс-повезано. Ретинална пигментна дегенерација може бити део комплекса симптома (на примјер, Бассен-Карнзвеиг синдром, Лавренце-Моон синдроме). Неки од ових синдрома могу такође укључити урођену глувоћу.

Симптоми и знаци пигментне дистрофије мрежњаче

Патолошки процес утиче на штапићеве мрежњаче, што доводи до постепеног погоршања и, у неким случајевима, потпуног губитка ноћног вида, понекад - од раног детињства. Током прегледа видног поља откривена је периферна аннуларна скотома, која се постепено шири и, у тешким случајевима, може довести до смањења централног вида.

Патогномонски офталмоскопски знак је хиперпигментација у облику коштаних игала, смештених дуж екватора мрежњаче. Остале карактеристике су:

  • сужење ретиналних артериола; са цистичним макуларним едемом;
  • воштани жућкасти диск диска оптичког нерва;
  • задња субкапсуларна катаракта; "Ћеличност стакленог тела;
  • миопиа.

Дијагноза ретиналне пигментне дистрофије

  • Офталмоскопија.
  • Електроретинографија.

Треба сумњати на пигментирану ретиналну дистрофију код свих пацијената са смањеним ноћним видом и историјом породичне историје. Дијагноза се врши на основу резултата офталмоскопије допуњена електретинографијом. Потребно је искључити друге врсте Рети-нопати које могу личе пигментосае мрежњаче дистрофија - повезане са сифилисом, рубеола, фенотиазини или токсичних ефеката хлорхин и внеглаз Ним рака. Да би се утврдила природа насљеђивања, сви чланови породице пацијента морају (уз њихову сагласност) подвргнути истраживању. Такође, ова група пацијената треба да добије генетске консултације пре концепције детета.

Третман пигментне дистрофије мрежнице

  • Витамин А.

Промене напредују пигментосае ретине дистрофију, неповратна, али процес може бити успорено преко дневно орално палмирата витамина А 20.000 ИУ / дан, у пратњи редовне провере нивоа ензима јетре. Постепено учешће у процесу жуте мрље може довести до потпуног слепила.

Пигментирана дегенерација мрежњаче: Да ли постоји шанса за побољшање?

Пигментна дегенерација ретине (пигментни ретинитис, абиотрофија) се односи на генетски наслеђене болести. Обично процес почиње неприметно, може трајати годинама и довести до потпуног слепила.

Узроци и механизам развоја болести

Пигментована дегенерација мрежњаче прати стално увећавање сужења видних поља и слепила ноћу. Пигментирани ретинитис може бити узрокован сломом у једном гену, а мање је често дефект истовремено у два гена. Обично, болест се преносе аутосомалним доминантним или аутосомалним рецесивним типом, али такође може бити повезана са Кс хромозомом, па је болест обично честа код мушке популације. Приближно код једног од десет пацијената, поред пигментне дегенерације, постоје урођени проблеми са слушним помагалима - парцијална или тотална глувоћа.

Оно што узрокује појаву таквих дефеката код хромозома још увек није утврђено. Амерички истраживачи су открили да дефектни гени у сваком случају не доводе до развоја патологије. Према њиховом мишљењу, разни поремећаји у хороиди очију доприносе прогресији болести.

Међутим, механизам развоја дегенерације мрежњака је добро познат.

У првим фазама поремећени су метаболички процеси у ретини и хороиди очију. Као резултат, слој ретиналног пигмента постепено нестаје, исти у коме има много штапића и чуњева. У почетку, дегенеративни процеси се јављају у удаљеним пределима мрежњаче (стога, видна оштрина се не смањује одмах), а током времена централна зона је заробљена, затим почиње погоршање и боје и детаљног вида.

Подједнако, могу патити од оба ока, или у почетку процес почиње на једном оку, а касније прелази у други. По правилу, до 18-20 година, пацијенти потпуно изгубе своју способност за рад, иако у већини случајева то зависи од степена учешћа очију.

Пацијенти са ретинитисом пигмента имају тенденцију компликација од визуелног анализатора, нарочито катаракте и глаукома.

Симптоми ретиналне пигментне дегенерације

У почетним фазама, болест се не може манифестовати на било који начин, али касније, пацијенти се жале на смањење тежине вида сумрака ("ноћно слепило") и сродних потешкоћа у оријентацији. С обзиром на то да је већина пацијената мала дјеца, промјене у виду могу остати непримећене за родитеље, а процес ће и даље напредовати.

У даљим условима, 3-4 године након развоја болести, почиње периферна дегенерација мрежњаче. То се манифестује смањењем бочне визије и сужавањем визуелних поља. Код офталмоскопије могуће је видети центре пигментације, постепено повећавају количину и полако, али сигурно се приближавају центру. У исто време, део мрежњаче је обојен, често се тамо виде крвни судови. Диск диска оптичког нерва, добија воштану сјенку. Међутим, централни вид остаје дуго на нормалном нивоу.

У напредним стадијумима болести, формирају се катаракте или глауком секундарног порекла. У овом случају, централна визија се брзо и брзо смањује. Постепено се развија атрофија диска оптичког нерва, што доводи до рефлексивне имобилизације ученика. Што се тиче периферног вида, може бити потпуно одсутно, а онда се ово стање зове тунелски вид (као да особа гледа кроз дугу и танку цев).

Повремено постоје атипични облици дегенерације ретине. У овим случајевима могу бити присутне само промјене на оптичком нерву, сужавање и тортуозност судова, сломљени вид сумрака. Врло ријетко постоји једнострана дегенерација, док се на оболелом оку у скоро свим случајевима налази и катаракта.

Третман пигментозе ретинитиса

У напредним стадијумима болести, формирају се катаракте или глауком секундарног порекла. У овом случају, централна визија се брзо и брзо смањује. Постепено се развија атрофија диска оптичког нерва, што доводи до рефлексивне имобилизације ученика. Што се тиче периферног вида, може бити потпуно одсутно, а онда се ово стање зове тунелски вид (као да особа гледа кроз дугу и танку цев).

Повремено постоје атипични облици дегенерације ретине. У овим случајевима могу бити присутне само промјене на оптичком нерву, сужавање и тортуозност судова, сломљени вид сумрака. Врло ријетко постоји једнострана дегенерација, док се на оболелом оку у скоро свим случајевима налази и катаракта.

Третман пигментозе ретинитиса

Иницијално лечење дегенерације мрежнице често се састоји од лекова. Њихов главни ефекат је побољшање метаболизма у мрежном слоју, враћање ретине и ширење посуда.

У том циљу поставите:

  • Емоксипин;
  • Милдронат;
  • Емоксипин;
  • Тауфон;
  • Никотинска киселина;
  • Али-схпу са папаверином;
  • Алое ектрацт;
  • Ретиналамин;
  • Аллоплант.

Ови лекови се могу ињектирати у тело, како у облику капи за очи, тако и ињективно. Такође је препоручљиво користити комплекс нуклеинских киселина - Енкад, који у више од половине случајева значајно побољшава визуелне функције. Доделити га интрамускуларно, субкониунктивално, користећи јонтофореза, или да га локалних апликација.

Често паралелно са лечењем лијекова користе се и физиотерапеутске мере, чија је сврха да стимулишу процесе опоравка у мрежњачици и активирају преостале штапове и стомаче. Електростимулација ока и магнетне резонантне терапије, третирање озона се широко користе. Васореконструктивне операције се могу користити за васкуларни кревет.

Хируршко лечење пигментне дегенерације мрежњаче користи се за нормализацију снабдевања крви у мрежњачама очију, ау ту сврху се неки мишићи очију трансплантирају у супрахороидални простор.

Недавно, охрабрујући подаци долазе од генетских инжењера који су пронашли прилику да поправи оштећене гене одговорне за развој ове болести. Поред тога, развијају се и специјални имплантати - замене мрежњача.

И сасвим недавни експерименти код мишева који су спроведени у Британији убедљиво доказују да се слепило може лечити уз помоћ специјалних фотоћелијских ћелија које су ињектиране. Иако ова техника још није тестирана код људи, научници се надају да ће овај лек моћи да третира људе који пате од ретинитис пигментозе.

Што се тиче прогнозе болести, то је генерално неповољно, али са раним откривањем патологије и благовременим третманом, процес се може одложити и чак побољшати. Свима пацијентима се савјетује да избјегну продужени боравак у тамним просторијама, а не да се баве тешким физичким радом.

Пигментирано место на мрежници - шта је то?

ретиналне абиотропхи (тапеторетиналнои мрежњаче абиотропхи) - наследна (наследне) болести карактерише погоршањем знакове биолошки организам (дегенерација) од пигмента природе, утичу фоторецептора (шипке и / или купасте) и пигментног епитела, што може довести до апсолутне слепила.

Први описао овај патолошки процес, био је холандски офталмолог и физиолог, оснивач Нетхерландс офталмолошка болнице - Францисцус Дондерс. 1857. године ова болест названа је "ретинитис пигмента". А већ 1973. године руски офталмолог и доктор медицинских наука Лев Абрамович Катзнелсон предложио је назив "абиотрофија пигментне ретине". Термин "абиотрофија" односи се на генетско порекло и дистрофично испољавање ове болести.

Етиологија

Генетска пренос ове патологије јавља аутозомни доминантан (са оца на сина са испољавање 1. генерације), аутозомно рецесивно (од оба родитеља, 2 или 3 генерација) или услед лепљење Кс хромозома (утиче на мушкарце који су сваки пријатеља рођака на материнској линији).

Болест се може манифестовати у детињству или адолесценцији иу зрелости. У другом случају, пацијенти могу развити глаукома (болести узроковане повећањем очног притиска), отока централни део ретине или катаракте (катаракта). Ако се болест манифестује у детињству, третман је ефикаснији него у одраслом добу. Вхен абиотропхи ретина (ретина) углавном утиче фоторецептора - наиме, шипке су одговорни за периферног вида. Постоје такве врсте патологије:

  • Не-пигментирана мрежна абиотрофија - ова патологија карактерише одсуство приметних симптома. Међутим, после неког времена, појављују се симптоми слични поремећајима, у којима је присутна ретинална пигментација, односно ретинална пигментна дегенерација;
  • Таперотеретална дегенерација је уобичајено име за генетску дегенерацију мрежњаче, у којој је поремећај углавном повезан са променом пигментног епитела;
  • Жутог пепељастог фонда су жуте или жућкасто беле тачке, које се случајно пронађе приликом испитивања ретиналних слојева и фундуса.

Симптоматологија

Један од почетних симптома периферне абиотрофије мрежњаче је гемалопија (смањен вид у сумрак) уз накнадни развој болести. Све већи број шипки је оштећен, то може довести до тога апсолутни губитак ноћног вида. Уколико се узнемирава периферни вид, могу се појавити мртве тачке које могу смањити видно поље до те мере да постаје "цилиндрично". Касније су у процесу укључени колути, то може довести до смене најгоре стране дневног вида, кршења његове тежине и апсолутног слепила.

Са централном абиотрофијом утиче на жуту тачку, с обзиром на то да је у његовој области највећа концентрација стожњака, која је циљ лезије. Оштро смањена визуелна оштрина, перцепција боје је оштећена (перцепција боја). Ако су фоторецептори у центру фундуса потпуно уништени, то доводи до развоја централног слепог дела у видном пољу (централни скотом). Са тежим потезом патолошког процеса долази до атрофије влакана оптичког живца, што свакако доводи до апсолутног слепила.

Пигментирано место на мрежњачи је једна од манифестација прогресивне дистрофичне патологије.

Често не, пацијенти могу да се жале на лошу визију ноћу, проблема са прилагођавањем током преласка из добро осветљене собе у тамну и обрнуто.

Упркос проблемима чак и током покрета у сумрак (или чак и данима), многи пацијенти нису довољно свесни да виде лоше у мраку.

Дијагностика

Основа за дијагнозу ретинитиса пигмента је клиничка и офталмоскопска слика болести, промене стакластих, функционалних и електрофизиолошких симптома, промјене у видним пољима и ЕРГ.

Код деце у раним годинама, дијагноза ове болести може бити тешка. Диференцијална дијагноза (омогућава вам да искључите све могуће варијанте болести код пацијента и установите једину тачну дијагнозу) треба обавити са дистрофијем конуса, као и конусом.

  1. Типичан облик карактерише поремећај мрачне адаптације, ноћно слепило, промена просечног видног поља, фотофобија, концентрично сужење визуелних поља.
  2. Концентрично сужење смањује осетљивост на плаво. Компензација концентричног сужења видног поља је кретање главе или очију.
  • За дијагноза функционалне поремећаје испитује оштрину вида, лаке прагове осетљивости у фотоскопицхеских и скотоптичким условима (при слабом светлу), видно поље, визију боје, Генерал Регистер, локални и ритмички елецтроретинограм (ЕРГ). Промене визуелних функција су симетричне;
  • Узроци смањене очне оштрине: макуларна патологија, миопија, катаракта и глауком. Степен промене у оштрини и видном пољу директно зависи од облика ретинитиса пигмента;
  • Рефрактивни поремећаји (миопична рефракција, астигматизам). Инциденција и тежина миопије је већа код ретинитиса пигментираног на под;
  • Тамна адаптација. Овај симптом се не манифестује код сваког пацијента. Неопходно је провести тест који дозвољава да се утврди повећање осетљивости на светлост и њен крајњи праг током мрачне адаптације. Праг осетљивости на светлост се мери помоћу адаптера и бројила. Међутим, адаптометрија је информативна само у односу на пацијенте са малим или невидљивим променама на фундусу;
  • Видно поље варира у различитим стадијумима болести. Мерење видног поља може се извршити помоћу уређаја названог периметар Голдман-а;
  • Боја визија. Код пацијената, примећују се два дефекта перцепције боје: тританопија (слепило према плавој боји) и генерализовани пад перцепције боје - "анархистички". Студије перцепције боје код пацијената са ретинитисом пигмента у клиници, по правилу, нису;
  • Контрастна осетљивост. Пацијентима се испитује осјетљивост просторног контраста у централном видном пољу на хроматске и ахроматске обрасце (црвена, зелена, плава на црној подлози);
  • Елецтроретинограпхи - лабораторијски дијагностичка метода, којом проценити мрежњаче функцију и дијагнозу, праћење развоја болести, као и диференцијалну дијагнозу болести као што стационарни ноћног слепила, дегенерације конуса-род-и итд...

Лечење абиотрофије мреже

Када може да се користи лечење пигментни дегенерација мрежњаче као лекова и витамина комплекса за побољшање циркулације крви, али обично потпуно излечење абиотропхи практично не. За побољшање и обнову мрежњаче се често користе ињекције - Емокилин, Милдронате.

Такође се користе капи за очи, као што су Тауфон, Ретиналамин, такође побољшавају исхрану мрежњаче. Даље, лекови примењују компламин, Но-спа, Нигексин, стави електрофорезе и прописује анаболике, витамини А, ПП, Б, Е и Ц, витамин комплекси - Ундевит, Декамевит, цоцарбокиласе.

Најважнија ствар у лечењу мрежњаче - контролу згрушавања крви за тај субкоњунктивалног ињекцију је изведена са раствором соли и динатријум Тромболитин администрирана интрамускуларно и поткожно убризгана течним алое. Ови биогени стимуланси комплементарни су третману мрежњаче.

Мале пацијенте су препоручене визуелне вежбе: бојење слика, читање, избор коцки по боји и писане лекције.

Да би се брзо спречило прогресија болести, промовисао повећан проток крви, препоручио је поступке физиотерапије.

За пацијенте постоје импланти, са којим могу да се крећу у мраку иу слабо осветљеним просторијама. На оштећене гене утиче савремена техника - генска терапија. Код куће, специјалне сидоренко наочаре.

Превенција

Због узимања абиотрофије мрежнице, није могуће предузети било какве мере како би спречили процес дегенеративних промена. Можете само допринијети ублажавању стања пацијената, а за ово морате што раније препознати присуство патолошког процеса, пратити ток болести и пратити савјет лекара о лијечењу.

Пигментирана дегенерација мрежњаче

Пигментна дегенерација мрежњаче.

Пигментна дегенерација ретине (абиотрофија) - је наследно дистрофично обољење унутрашње шкољке очију, у коме се јавља оштећење углавном од мрежастих штапића. Појављује се изузетно ретко, на крају доводи до слепила и инвалидитета на видику.

Болест је описао Д. Дондерсом 1857. године (и назвао је "ретинитис пигмента"), а након 4 године успостављена је наследна природа болести.

Узроци Симптоми Дијагностичка терапија

Фотоосетљиви коверат ока или мрежњаче састоји се од две врсте рецепторских ћелија: шипки и чуњева који су добили таква имена због њиховог облика. Конуси се налазе, углавном у централној зони мрежњаче, пружајући високу визуелну оштрину и визију боје. Штапови су, напротив, смештени у читавом мрежњаку, али релативно на шипке, већи су на периферији него у централној зони. Штапови пружају периферни вид и вид у условима слабог осветљења.

Ако су одређени гени који су одговорни за исхрану и функционисање мрежњаче ока оштећени, спољни слој мрежњаче постепено нестаје, онај где се налазе шипке и конуси. Ова оштећења почињу на периферији и шире се неколико десетина година у средишњу зону мрежњаче.

По правилу, обе очи су подједнако погођене, први знаци болести се налазе већ у детињству и са повећањем симптома болести, до петнаест година пацијенти губе своју способност за рад. Иако су различите варијанте тока болести могуће: пораз само једног ока, оштећење одређеног сектора мрежњаче, каснији почетак болести. Код пацијената са пигментозом ретинитиса повећан је ризик од развоја глаукома, едема централне ретине, раног замућења сочива или катаракте.

Дијагноза абиотрофије пигментозе ретинитиса

Дијагноза ретинитиса пигмента у раним стадијумима болести и детињству је тешка и обично је могућа код деце само у доби од 6 година и више. Болест се често открива када има потешкоћа у оријентацији детета у сумрак или ноћу.

Током испитивања проверава се острина вида и периферни вид. Пажљиво проучили Фундус, где су карактеристични промене ретине могу детектовати у зависности од озбиљности. Најкарактеристичније промене детекције када се посматра Фундус - а тзв коштане ћелије - дистрофичних лома Делови ћелије рецептора, ретиналне артерије сужавање и бледило оптичког диска.

Да би се разјаснила дијагноза, извршене су електрофизиолошке студије, које најсложеније процјењују функционалне способности мрежњаче. Такође, користећи посебне методе, процењује се мрачна адаптација и оријентација особе у мрачној соби.

Ако сумњате или успоставите дијагнозу пигментозе ретинитиса, узимајући у обзир наследни карактер болести, препоручује се испитивање непосредних рођака пацијента ради раног откривања болести.

Следећи симптоми су типични за пигментирану абиотрофију ретине:

"Ноћно слепило" или гемалопија - долази због оштећења штапића мрежњаче, људи који пате од ове болести једва могу да се крећу у условима слабог осветљења. Поремећај оријентације у мраку је прва манифестација болести и може се појавити много година прије првих видљивих манифестација на мрежници.

Прогресивна промена периферног вида - оштећења мрежњаче шипке иде од периферије ка центру, тако да ће почетна сужавање периферног вида граница бити мали, али је касније у напредовању може бити до без периферног вида, који се зове цевасти или тунел визија када постоји само мало острво визије у центар.

Смањена оштрина вида и визија боја примећено у каснијим фазама болести и повезан је са лезије централне шишарки ретине области. Стална промена болести води до слепила.

Лечење пигментне дегенерације мрежњаче

Тренутно не постоји специфичан третман ретинитис пигментног ретинитиса. Како би се обуставила прогресија витамина болести користили, лековима који побољшавају проток крви у мрежњачи и хране - у виду ињекције ( "Емоксипин", "Милдронат" итд), као иу виду капљица ( "Емоксипин", "Тауфон" ), и група тзв пептидних биорегулаторс који побољшавају снагу и регенеративне способности мрежњаче ( "Ретиналамин"). Радови су у току на домаћем леку Аллоплант.

Коришћене и физиотерапеутске методе које побољшавају снабдевање крвљу у очима, чиме се инхибира патолошки процес. Ефикасан уређај који се може користити код куће је Сунчане наочале Сидоренко, које комбинују четири начина рада истовремено.

Са развојем науке и технолошких могућности савремене медицине, постоје извештаји о великом броју нових експерименталних праваца у лечењу пигментираном абиотропхи ретине - терапије гена који омогућава поправку оштећене гене, као и специјалне електронске импланте који делују слично као ретине и омогућити слепим људима да се крећете сасвим слободно у простору и служи себи.

Приликом избора здравствене установе за лечење дегенерације пигмента мрежњаче очију, важно је размотрити не само трошкове лечења, већ и углед клинике. Препоручујемо да обратите пажњу на обуку специјалиста и опрему савремене опреме, што вам омогућава постизање гарантованог резултата. Испод је оцена московских центара за очи, где можете добити лечење ангиопатије ретине:

проглаза.ру пигмент дегенерација или мрежњаче пигментни ретинопатије (такозвани "кокошка или ноћно слепило") - болест повезана са дегенерацијом ретине, што представља изазов модерног офталмологији. Главни симптом болести је слепило, долазећи с мраком, они који болују од ове болести жале се лошем виду ноћу или на местима са слабим осветљењем.
Обично се дијагностикују жалбе пацијената (а међу њима су и дјеца) који, током вечерњих сати, током заласка сунца и током првих ноћи, имају потешкоћа у виду. Деца имају овај ефекат због чињенице да у овом тренутку престану са својим уобичајеним активностима, тј. играј. Пате од ове болести, не виде периферију видног поља и често налазите на објектима који их окружују, јер виде само централни део ока. Приликом испитивања фундуса, можете видети црне тачкице-пигменте, који подсећају на "пауке", што је карактеристична особина болести.
До сада, било где у свету, осим на Куби, не постоји ефикасна терапија за лечење или побољшање стања пацијената са овом болести. На Куби је група научника развила терапију, у којој су, зависно од стадијума болести, постигнути веома задовољавајући резултати. Они су постигли бољу визију и визуелно поље, тако да су излечени пацијенти почели да врше такве радње које раније нису могли учинити.
За њих су програми за третман пигментне ретинопатије развијени у Међународном центру за ретинопатију Центра за пигментну ретинопатију. Цамило из Циенфуегоса. Лечење је засновано на чисто кубанском методу хируршке интервенције, у комбинацији са употребом озона, електростимулацијом, витаминском терапијом и третманом елемената у траговима. Овај хируршки третман се спроводи уз помоћ најсавременије офталмолошке опреме и најновијих достигнућа анестезиологије.
Према статистици лечење болести, више 10.000 људи лече у 78% случајева прогресије болести је суспендован у 16% проширио видно поље и визија побољшан, а само 6% пацијената није добијен је задовољавајуће резултате. Почетни хируршки третман (21 дан) кошта 7000 долара, понавља се (14 дана) 3000 долара. Тренутно се овај метод третирања сматра најефикаснијим у свијету, који је способан зауставити развој ове болести.
Међународни центар за ретинопатију пигмента. Цамило Сенфуегоса такође обезбеђује лечење различитих обољења рожњаче флека, ретина дегенерације у својим различитим манифестацијама, као и катаракта, глауком, кратковидост и друге аметропију. Ова медицинска установа нуди пацијенту удобност и удобност која је потребна у преоперативном и постоперативном периоду.
Треба ли ефикасан третман пигментне дегенерације мрежњаче? Направи Запросить медвоиаге.инфо

Пигментна дегенерација мрежњаче (ПДС) - то је релативно ретка, наследио болест која је повезана са кршењем радних и преживљавања шипке фоторецепторима мрежњаче одговоран за периферне црно-беле ноћи визије. Конуси, друга врста фоторецептора, налазе се углавном у макули. Они су одговорни за централну визуелну визуелну визуелу са високом тежином. Поново су ушли у дегенеративни процес.

Инхеританце може се причврстити за под (преноси са мајке на свом сину са Кс-везан), аутосомно рецесивни (болест гене од оба родитеља потребно) или аутосомно доминантног (абнормална гена довољно од једног родитеља). Пошто је Кс хромозом најчешће укључен, мушкарци су вероватнији од жена.

Људи са ВЦП обично откривају да су болесни, уочавајући губитак периферног вида и способност навигације у слабо осветљеним просторима. Прогресија болести је веома варијабилна. У неким, визија пати веома лоше, у другим случајевима болест постепено доводи до потпуног слепила.

Често се болест налази у детињству, када се појаве симптоми, али понекад се могу појавити већ у одраслој доби.

Знаци (симптоми) у лечењу дистрофије мрежњаче:

  • Слаб вид у сумрак на обје очи
  • Чести спотицање и судар са околним објектима у условима слабог осветљења
  • Постепено сужавање периферног видног поља
  • Врхунци
  • Брзи утисак очију
  • Дијагноза пигментне дегенерације мрежњаче. Наследне болести очију.

    Пигментирана дегенерација мрежњаче обично се дијагностикује пре постизања већине. Често се пронађе када пацијент почиње да се жалио на проблеме са видом у сумрак и ноћу. Да бисте дијагнозирали доктора, по правилу, довољно је погледати фундус помоћу офталмоскопа да би тамо видјели карактеристичне акумулације пигмента. Електро-физиолошка студија, која се зове електроретинографија, може се прописати за више детаља о тежини болести. Периметрија вам омогућава да процените стање поља вида.

    Стандардно и стварно ефикасно третман дегенерације пигментне ретиналне мреже до садашњег времена није постојао. Именован стимулацијом третмане - електрична и магнетна стимулација - како би се "продрма" мрежњачу пацијента, да преживи фоторецептори да преузме функције жртава и покушати да некако заустави природни ток болести. Поред тога, лекари би могли да се прибегавају такозваној васореконструктивној операцији, уз помоћ којих су покушали да побољшају снабдевање крви мрежњаку.

    Све ове процедуре имају ограничену ефикасност. Упркос оскудици садашњег оружја офталмолога у битци са ВЦП и друге наследне болести мрежнице, ова област активно развијају научници. Стално стиче нове информације које успоравају оптимизам да ће у релативно блиској будућности бити предложен радикално нови приступ очувању и рестаурацији вида у овој категорији пацијената.

    Користећи знања функционалне анатомије органа вида, развојне биологије, очију, и достигнућа страних-неуро научника, методе микрохирургију и трансплантације ћелија, били смо у могућности да значајно побољшају методе утицаја на визуелни анализатора ткива. Могуће је да прошири могућности очне тапкањем на латентне људских способности за регенерацију нервног ткива, и да направи значајан напредак у лечењу оптичког нерва атрофију, и дегенерације ретине пигмента дегенерација људског ока старењем.

    Сувишно изводећи неколико нових амбулантних нископрауматских и високотехнолошких операција код пацијената са оштећеним видом, створени су услови за регенерацију нервног ткива и посуда очију у њима, ПОДЕШЉАВАТИ ВИЗИЈУ У ДЕСЕТИМ ВРЕМЕНИМА. Нови правац регенеративне медицине револуционише резултате лечења променом тока ресторативних процеса у органима након повреда и болести.

    И нудимо такав нови приступ у лечењу ове раније неизлечиве болести.

    Први пут је ова патологија описала Дондерс 1857. године као ретинитис пигментоса. Овај израз се не може сматрати успешним, јер не одражава патогенезу болести без примарног запаљеног процеса. Предложена су друга имена, као што су "примарна дегенерација пигментне ретиналне болести", "примарна тапероторхинална дистрофија" и "дистрофија стаб-конуса". Презиме се наглашава чињеница да су штапови првенствено и претежно погођени, а апарат за конус је поремећен у касним стадијумима болести. Лиебреицх је 1961. године успоставио наследну природу тешке и прогресивне лезије мрежњаче. У вези с тим, ЛА. Катзнелсон (1973) је употребио термин Цолленс (1916) "абиотрофија" и предложио име "абиотрофија пигментне ретине". Види и чл. на тему "Лечење ретиналне дистрофије"

    Концепт "абиотрофије" наглашава наследну природу и дистрофичну компоненту болести.

    Пигментирана абиотрофија мрежњаче је главни део насљедних обољења ретине. Распрострањеност од 0,5% међу неизабраним свјетским становништвом. Етиологија и патогенеза Болест се може пренети аутозомалним доминантним, аутосомним рецесивним и сексуално везаним Кс хромозомским типом. Према нашим подацима, у истраживању више од 2000 људи примећено је рецесивни начин наслеђивања у 39,2% болесника, аутосомно доминантна - 12%, заједно са Кс-линкед - 2.2% пацијената; спорадични случајеви су износили 46,6%. Патогенеза процеса није у потпуности схваћена.

    Хигхлигхтс дијагностика: крвној групи, смањена тамна адаптација, на терену подаци истраживања, елецтроретинограпхи, опхтхалмосцопиц и ФАГД. Класификација класификације се заснива на врстама наслеђивања болести. И. Рана аутосомна рецесивна форма брзо напредује, често компликована макуларном дегенерацијом и катарактом. Истом облику наследства је урођена амууроза Лебера, која се развија током првих 5 година живота и значајно смањује визуелне функције. ИИ. Касна аутосомна рецесивна форма почиње у доби од 30 година. Ретиналне функције значајно смањују, али прогресија је спора. ИИИ. Аутоосомски доминантни облик напредује полако. Компликације - катаракта и макуларна дегенерација - су мање честе него у аутосомној рецесивној форми. ИВ. Полно повезани облик болести се преноси са Кс хромозомом. Болест се наставља и напредује брзо.

    Промене на фундусу укључују класичну трију: промене пигмента у мрежњачици, воски диск оптичког нерва и изразито сужење мрежничких судова. Пигментне промене у мрежњачи могу имати облик кошчених тела или арахноидних депозита. Понекад су депозити пигмента личи на мрље, тачке, мозаик, често локализоване близу вена. У касним стадијумима болести се развија атрофија пигментног епитела и хориокапилног слоја. Дно ока добија беличасто жуту боју. Карактерише се ноћним слепилом - гемалопијом и прогресивним сужавањем видног поља, при чему први симптом представља кршење мрачне адаптације, која се може десити неколико година пре него што се открију промене у фундусу. Рана промена у видном пољу је формирање скотома у облику прстена у зони гдје је дегенерација ретине. Када болест напредује, могуће је сузити поље вида до тачке фиксације. Електроретинографија одређује или смањење или одсуство б-таласа. Постоји форма без пигмент болест одлагања, наслеђена у аутосомно доминантно или аутозомно рецесивно особина испољава сужава видно поље и смањење или одсуство б-таласа на елецтроретинограм.

    Абиотрофија пигмента - по правилу, билатерални процес, једнострани пораз је изузетно ретко. Болест је често праћена развојем катаракте, атрофијом хориокапилног слоја и цистичног едема макуле. На ПХАГС-у је присутна хиперфлуоресценција фундуса са израженим оштећењем циркулације у мрежама мрежнице

    Пигментни тумори очних капака.

    Пигментни ретинитис.

    Ретинитис пигмента је ретка болест. Појављује се код 1 од 5.000 људи, а укупан број носиоца дефектног пигментираног гена ретинитиса је око 100 милиона људи. У процесу прогресије ове болести, око из структуре која упија светлост претвара у рефлективну светлосну структуру, која неизбежно доводи до слепила. Ретинитис пигмента је чешћи у мушкој половици популације и може се манифестовати како у детињству тако и одраслог. Према статистичким подацима, већина болесника са ретинитисом пигмента у доби до 20 година има способност читања, а острина вида прелази 0,1; у узрасту од 45-50 година, оштрина вида постаје мања од 0,1, а способност читања је изгубљена.

    Ретинитис пигментозу или тачније, пигментни дегенерације ретине карактерише дегенерацијом пигментног епитела и фоторецептору, што доводи до губитка способности преноса сигнала у церебралном кортексу. Такође за ову болест карактерише акумулација пигментиране супстанце, што је јасно видљиво на слици фундуса. Процес дегенерације депозицијом пигмента доводи до чињенице да све фоторецептивне ћелије и рецептори из тела нестају, мрежњача постаје имуна на светлосне сигнале. Као резултат тога, особа не може да види.

    По први пут пигментна дегенерација мрежњаче описала је Д. Дондерс 1857. године, а четири године касније, утврђена је хередност болести. Управо због врсте наслеђа, такви индикатори ретинитиса пигмента, као што су прогнозе визуелних функција, брзина прогресије и старост појаве, варирају. Наслеђивање може бити:

  • У комбинацији са сексом - најређим типом са најстрожим предвиђањем; Дефектни ген се преноси из Кс хромозома од мајке до сина;
  • Аутосомни рецесивни - дефектни гени се преносе од оба родитеља;
  • Аутосомална доминантна - гени болести се преносе од једног од родитеља.
  • Ретинитис пигментоза се често манифестује у раном узрасту и карактерише га три симптома:

  • Мале акумулације пигмента на фундусу;
  • Карактеристична воштана боје оптичког диска;
  • Снажење артериола.
  • Временом, пацијент у макуларној области може доживети промене пигмента, што је праћено погоршањем видне оштрине. Можда настанак макуларног едема. Такође, пацијенти са ретинитисом пигмента су више подложни постериорној субкапсуларној катарактици, миопији, главкому отвореног угља.

    Веома је тешко дијагностиковати пигментозу ретинитис код деце. Често се болест детектује лоша оријентација дјетета у мраку. Ово је први опипљиви симптом који се манифестује у раним стадијумима болести. Овакво кршење карактерише неспособност разликовања боја у мраку и назива се ноћно слепило. Такође, у почетним фазама, нарочито код деце, постоје симптоми као што су блистање у очима и главобоља.

    Прогресија болести је повезана са текућим процесом дегенерације мрежњаче, која временом доводи до повреде периферног вида. Визија, како кажу лекари, постаје тунелирање. Ово је друга фаза болести.

    Последња фаза у развоју болести је губитак не само периферног, већ и централног вида. Особа је слепа.

    Третман пигментозе ретинитиса

    Тренутно не постоји ефикасан третман за ову болест. У овој области, континуирано истраживање је у току и, треба напоменути, није неуспјех. Недавно, у правцу лечења дегенерације мрежнице, направљен је велики корак. Нова метода је развијена захваљујући достигнућима електронике и кибернетике. Принцип овог метода је следећи:

    - Мали мрежни фотодиодни сензор са предајником се инсталира на ретини очију. Преко ултратне жице до предајника добива информације о светлу добијене од спољног света. Ове информације се примећују посебним наочарима са пријемницима наочара који могу да примају такве информације. Тако особа може да види, иако се она не може назвати пуним погледом. У току експеримената утврђено је да слепац почиње да прави разлику између светлости и таме, види контуре великих предмета. Овај метод несумњиво може у великој мјери олакшати живот слепих особа. Експериментални развој је у фази тестирања.

    Један од начина лечења пигментне дегенерације мрежњаче је метод успоравања процеса дегенерације ретине. За то су прописане стимулативне процедуре, као што је магнетостимулација. Такође су прописани лекови са екстрактом боровнице и витамином А.

    Драго нам је да вам скренемо пажњу на књигу Људмиле Владимировне Журавлеве

    "Здрава визија: сан или реалност?".

    Још је занимљиво

    Програм "Гимнастика за очи"

    Програм ће вам помоћи:
    Не заборавите на неопходне прекиде у раду
    правилно направи гимнастику за очи
    избегавајте оштећење вида
    избегавајте напрезање очију

    Ретинитис пигментоса (прецизније, пигментни дегенерација мрежњаче, због упале у ове болести није присутан) међу наследних мрежњаче болести које доводе до слепила, сада - распрострањеног обољења у броју пацијената који заузимају лидерску позицију. У срцу болести је инхерентни недостатак генетског кода. У почетку само патуљаче трпе, али онда су оштрице такође оштећене. Студије генетичара омогућиле су научницима да идентификују гене одговорне за појаву различитих облика пигментне дегенерације мрежњаче. Симптоми болести варирају у зависности од трајања и облика. Ретинитис пигмента доводи до слепила и инвалидитета на видику.

    ОВО ЈЕ ЗНАТИ! Преваленца пигментозе ретинитиса у свету је 1 пацијент на 5000 људи. Болест се јавља прилично често, има око 3 милиона пацијената и 99 милиона људи који имају дефектни гени пигментног ретинитиса. Најчешћи симптоми болести и представљају значајан погоршање ноћи и у тамним подручјима, тзв ноћно слепило (дан-слепило ноћно слепило) и прогресивни промене у периферном видном пољу. Повреда мрачне адаптације је први симптом и појављује се обично неколико година пре промјена у мрежњачи, коју је одредио офталмолог. Смањење тамне адаптације, нарочито у раним фазама болести, захтева пажљиво истраживање. Болест је описао 1857. године од стране Д. Дондерса, а четири године касније успостављена је његова наследна природа. Узраст у којој се јавља болест, напредовање термина, прогноза визуелне функције и очне симптома ретинитис пигментоса одређује по типу наслеђивања. Инхеританце може се причврстити за под (преноси са мајке на свом сину са Кс-везан), аутосомно рецесивни (болест гена пренети оба родитеља) или аутосомно доминантног (абнормална гена преноси од једног родитеља). Пошто је Кс хромозом најчешће укључен, мушкарци су вероватнији од жена. ОВО ЈЕ ЗНАТИ! Пацијенти са ретинитис пигментоса који желе да имају децу, као и здрава, који имају породичну историју медицинску историју треба да консултује генетичар у планирање породице да се утврди статус прогнозе нерођеног потомства. Тренутно постоје тестови за идентификацију носиоца ове болести. Дијагноза ретинитиса пигмента у раним стадијумима болести и детињству је тешка и обично је могућа код деце само у доби од 6 година и више. Болест се често открива када има потешкоћа у оријентацији детета у сумрак или ноћу. Симптоми пигментозе ретинитиса, нарочито код деце, су главобоље и блиставе светлости пред очима. Дијагностика захтијева специјалне савремене електрофизиолошке студије (рекордни биолошки потенцијали). Периметарски прегледи омогућавају процену стања поља вида. До 20 година код већине болесника са ретинитисом пигментоза видна оштрина је више од 0,1, а један од четири пацијента задржава могућност читања помоћу помоћних алата. До 4550 година, оштрина вида је мања од 0,1 и скоро потпуно изгубила способност читања. ТРЕТМАН Ефективне методе за лечење ретинитиса пигмента тренутно не постоје. Поступци стимулације су прописани за електро- и магнетну стимулацију како би се стимулисала ретина. У неким случајевима хируршке интервенције помажу. Редовним уносом антиоксиданата витамина А и антхоцианосиде препарата боровнице успорава напредовање болести. еиесхелп.ру

    Дегенеративне промене у ретини, комбиноване у групи пигментозе ретинитиса, карактеришу губитак периферног вида и тзв. Слепог слепила (погоршање вида ноћу или при слабом осветљењу).

    Око 60 одсто случајева је наследно. Након проучавања историје целе породице, доктор може лако да направи породично стабло, где ће примијетити оне који могу потенцирати наследити пигментозу ретинитиса.

    Иако је пигментни ретинитис болест очију, отприлике 10 процената људи који пате од ретинитиса пигмента су такође подложни делимичној или тоталној глувоћи. Разлози за овај феномен још нису јасни.

    Реч "ретинитис" има суфикс -ум, који на језику медицинског значења подразумева упале. Али са ретинитисом пигмента, мрежњаче се не појављује. Њена дегенерација долази. Иако није јасно зашто пигментни ретинитис у очима долази до дегенеративних промјена у фоторецепторима - шипкама и стожцем, што доводи до губитка способности преноса сигнала у мождани кортекс. Без ових сигнала, мозак нема шта да "види".

    Реч "пигментоза" означава малу акумулацију црне пигментне материје, која се може видјети на мрежњачи. Овај црни пигмент се производи ретиналним пигментним епителом, слојем ћелија ткива које се налазе одмах иза мрежњаче. Присуство црног пигмента код пацијента не значи нужно присуство ретинитиса пигмента, може бити последица других болести очију.

    По правилу, болест удари ударац периферног вида и повезује се са периферном дегенерацијом мрежњаче. Временом, мрежњача наставља да се дегенерише. У неким случајевима, болест може довести до потпуног слепила.

    Како се јављају промене структуре шипки и чаура очију, пацијент развија хеморагију (ноћно слепило). Катаракти се јављају код 40% пацијената са пигментозом ретинитиса. Иако су ове катаракте мале, оштећење вида који они раде је значајно.

    Постоје неке разлике у мишљењу у лечењу катаракте код пацијената са ретинитисом пигмента. Ако је пигментни ретинитис уништио већину очног места одговорног за централни вид, користи од успешне операције катаракте биће минималне.

    Финдинденд Митцхелл Х., Донев Стееф

    Погледајте и:
    Ретинал детацхмент
    Ретинална дистрофија
    Лечење отицања мрежњаче

    Пигментни дегенерацију ретине (ретинитис пигментоса синонима) - хронична, полако прогресивно обољење карактерише деструкцијом световоспринимаиусцхих ретиналне елемената, депоситион видно пигмента и поремећаје очију значајних функција. Процес, по правилу, је билатерални, може бити наследан. Болест се манифестује у детињству као оштећен вид у сумрак (види Хемералопиа). Постепено се развија сужење поља вида и смањена је висока оштрина. Коначна дијагноза се успоставља са офталмоскопијом, коју обавља очевидац. Изглед је неповољан.
    Третман. Пацијент треба да буде под надзором окулара. Додијелити вазодилаторе, витамине (посебно витамин А, као и Е, групу Б, никотинску киселину), интерлудије, ињекције ало екстракта, ФИБС. Курси лечења морају се поновити.

    Пигментна дегенерација ретине (синоним за пигментозу ретинитиса) је озбиљна болест очију која се карактерише полако прогресивном дегенерацијом мрежњаче. Пигментна дегенерација мрежњаче спада у групу такозваних тепето-ретиналних дегенерација.
    Болест је наследни породични карактер и увек се манифестује истовремено у оба ока.
    Хистолошки, са П. д. одређује се уништење слоја штапића и чуњева и њихових нуклеуса, повећање броја ћелија пигмента и њихово уношење у мрежу.
    Болест се обично манифестује у детињству или адолесценцији. Први субјективни симптом је хемералопија (види). Већ у раној фази пигментиране дегенерације мрежњаче са периметријом могуће је одредити ограничење периферног видног поља, а мање често говеда у облику прстена. Оштрина централног вида остаје дуго дуго. Офталмоскопски, на периферији фундуса, постоје бројне пигментиране агрегације које подсећају на облик костију. Посуда мрежнице су уске, диск оптичког живца постепено постаје блед, постаје монофоничан, воштан.
    У далеко напреднијој фази болести, видно поље се обично задржава само у облику уског региона - 5-10 ° од тачке фиксације (цевасто поље вида). Због прогресивне атрофије оптичког нерва, оштрина централног вида се такође смањује. Процес завршава слепилом. Медицинске мере могу само одложити прогресију болести. Препоручује се витаминотерапија (посебно витамин А), вазодилататори, интермедиа (инстилације 5% раствора) и све врсте терапије ткива.

    Проблеми са очима - знаци очних болести

    Замућени вид, мрље, сјаји ноћу сви ови проблеми могу бити безопасне манифестације иритација слузнице, или рано знаци очних болести. Затим ћемо погледати неколико проблема са очима и понудити два брза теста за очи. Добићете визуелну представу како изгледају уништавање витражног тела очију, као и катаракте, миопију и глауком. Уколико се дође до неких од ових проблема, треба хитно контактирати лекара ока.

    2. Дефиниција слепила у боји

    Нормална нормална боја, Делимично Боја слепог делимичног боја слепила, Боја слепог сјаја

    Коју слику видите на левој страни слике? Ако је то 3, онда ви нормалан вид боја, А ако само 5 (средњи део панела), онда ви делимично слепило у боји.

    Око 10% свих мушкараца је слепило у боји, али мало жена има недостатак вида у боји. Десна страна панела је оно што види комплетно слепило у боји (нема бројева). Димљене наочаре могу да помогну баријеру да боље види.

    3. Благоследност (миопија)

    Тренутно се око 33% Американаца (старости од 12 до 54 година) разликује кратковидност (миопија), то јест, они виде замућену слику удаљених објеката. У раним седамдесетим годинама, у истој старосној доби, само 25% је било кратковидно у САД.

    Фактори ризика укључују:

  • Породична историја миопије (једног или оба родитеља)
  • Дуго читање са блиским очима од текста
  • Због кратковидости, постоје проблеми са вожњом, спортом и тако даље. Симптоми укључују главобоље, гушење, замор. Миопиа се може надокнадити наочарима, контактним сочивима или у неким случајевима лечити операцијом.

    4. Хиперопија (хиперметропија)

    Већина нас је рођена са умереном вртоглавом, али у процесу нормалног развоја деце, визија обично постаје нормална. Особа са хиперопијом може добро видети далеке ствари, али све што је близу постаје нејасно. Хиперопија се наследи.

    Симптоми укључују проблеме са читањем, замућеном видом ноћу, очним напрезањем, главобоље. Могу се третирати са наочарима, контактним сочивима или операцијама (у неким случајевима).

    6. Како се развија миопија?

    Како се развија миопиа?

    Узрок миопије (миопиа) је, по правилу, очишћена јабучица која је предугачка, али може утицати на облик рожњаче или сочива. Са миопијом, зраци светлости нису фокусирани на мрежњаче, као код нормалног вида, али испред њега.

    Ретина је фотосензитивна мембрана која се налази у задњем делу ока (у жутој слици) и слања сигнала у мозак кроз оптички нерв.

    Миопиа се често развија у деци школског узраста и адолесцентима којима је потребно често мењати наочаре или контактна сочива док расту (до 20-22 година).

    7. Како се појављује хиперопија?

    Како се јавља хиперопија

    Узрок хиперопије (хиперметропије) је често прекратак очух. Зрачи светлости фокусирани су иза мрежњаче, што доводи до замућивања блиских предмета. У тешким случајевима хиперопије, нарочито након 40 година старости, дугорочни вид такође може бити нејасан.

    Ненормални облик рожњаче или сочива може довести и до хиперопије. Код деце са великом далековидошћу, страбизам и тешкоћа са читањем могу се развијати током времена, због чега лекари очију препоручују редовну проверу вида малолетне деце.

    8. Астигматизам: дијагноза

    корнеа рожњаче, нормално-нормални облик рожњаче, равнићи облагани облик

    Ако се појављује астигматизам у једном или оба ока, то значи да је нормално фокусирање светлосних зрака на мрежњаћу поремећено на било којој удаљености од очију до посматраног објекта.

    То је зато што је прозор рожњака деформисан у предњем дијелу очна, кроз који светлост продире у око. У том случају, светлосни зраци се не фокусирају у једном тренутку, већ су разбацани у различитим тачкама у ретини очију. Тачке, контактна сочива или операција могу решити овај проблем. Симптоми астигматизма - замућени вид, главобоља, замор и напрезање очију.

    9. Рефрактивна хирургија

    Да ли сањате да све видите јасно и без наочара? Хирургија длиаизмененииа рожњаче облика (преламања и реконструктивна хирургија) може исправити кратковидост, хиперопија и астигматизам операцију успешност од преко 90%.

    Људи са високом сушеношћу око очију, танком рожњачом или тешким проблемима вида нису добри кандидати за такву операцију.

    Могућа нежељена дејства укључују блистање у очима или повећану осетљивост на светлост.

    10. Дијагноза и лечење глаукома

    Визија на глаукому

    Глауком је оштећење оптичког нерва, након чега следи погоршање њеног стања, праћено повећањем притиска очију. Прво, не сме бити симптома, онда (ако се не лече) периферна видљивост постепено почиње да губи, након чега, у одсуству третмана, долази до потпуног слепила. Стога је веома важно обавити редовне прегледе очију за рано откривање глаукома и његовог лечења.

    Људи који су под великим ризиком од глаукома:

  • Афроамериканци старији од 40 година
  • Свако ко је преко 60 година, посебно Мексико-Американци
  • Људи са породичном историјом главкома
  • На срећу, глауком се може лечити лековима или операцијама. Редовни преглед очију сваких 1-2 година након 40 година помаже у идентификацији глаукома у раној фази.

    11. Како се јавља глауком?

    Истраживање фундуса

    У најчешћем облику глаукома, повећани очни притисак доводи до оштећења оптичког живца и губитка вида.

    Око је испуњено циркулацијом течности, кроз коју се храна испоручује у своје унутрашње структуре. Понекад је поремећај равнотеже течности између довода и излаза. Прекомерна акумулација течности у очију доводи до повећања притиска очију и оштећења оптичког нерва у леђима очију, што је сноп од 1 милиона нервних влакана који преносе информације у мозак. Без лијечења, глауком може изазвати потпуну слепило.

    Светло жути круг на слици представља диск оптичког нерва оштећеног главкомом. Мрачни централни регион је зона одговорна за мале детаље о централном погледу.

    12. Макуларна дегенерација

    Макуларна дегенерација

    Старосна дегенерација макуле (УСА макуларна дегенерација) одговоран за централни вид, што је довело до прекида постепено расте централни вид нарушавања читање и вожњу.

    Симптоми погоршања видљивости у ЈП обично укључују појаву централне замућености или равних линија, а понекад и таласастих линија. Право откривање и лечење макуларне дегенерације може успорити губитак вида.

    Старост преко 60 година, пушење, висок крвни притисак, гојазност и породична историја ППП повећавају ризик од ових болести.

    13. Како се деси макуларна дегенерација?

    Како се деси макуларна дегенерација?

    Са макуларном дегенерацијом (ЈА), стање централног дела мрежњаче (макула) се погоршава, што доводи до постепеног губитка вида. У зависности од узрока болести, ЈП је сув и влажан тип.

    Са сувим сухим спојевима сувог типа, доктори виде на мрљама од жуте боје, тзв. Друсен макуле. Како се ЈП развија, фотоосетљиве ћелије макуле умиру, постепено блокирају испоруку слика у мозак, што доводи до губитка вида.

    Вхен Вет ЦН дође до патолошки ширења крвних судова у мрежњачи, који дају цурења крви и течности у макуле (види на фотографији), што доводи до стварања ожиљака и даље трајног оштећења макуле области.

    Обе врсте ЈАФ доводе до губитка централног вида (слепа тачка).

    14. Тест за макуларну дегенерацију

    Тест за макуларну дегенерацију

    Покријте једно око и погледајте тачку у центру Амслер мреже, на удаљености од мреже од 30-35 цм (може бити у очима за читање). Да ли видите валовите, сломљене или нејасне линије? Да ли постоје подручја изобличене или делимично нестале мреже?

    Поновите поступак за друго око. Иако ниједна независна дијагностикација болести ока не може заменити њихов преглед од офталмолога, ова мрежа се користи за откривање раних симптома макуларне дегенерације мрежњаче.

    Следеће: Погледајте како ова мрежа изгледа када се деси макуларна дегенерација.

    15. Знаци макуларне дегенерације

    Симптоми макуларне дегенерације

    Као што се може видети из слици, са значајним макуларне дегенерације (старосне макуларне дегенерације) Нето Амслерамозхет изгледају веома искривљена, са тамном месту у дисторзије од мреже линија. Присуство таласастим линијама је такође разлог за забринутост, јер они могу бити рани симптом "мокром" макуларне дегенерације, озбиљан и брзо развија дегенерације. Детектује присуство ЈП офталмолога одмах морати да почне проширени темељно испитивање очију.

    16. Дијабетичка ретинопатија

    Поглед из очију пацијента са дијабетичком ретинопатијом

    Дијабетес првог и другог типа може довести до дијабетске ретинопатије са делимичним губитком вида (видети слику) и даље довести до слепила. Узрок болести је погоршање малих крвних судова мрежњаче.

    У раној фази (пре појаве симптома), болест се може излечити. Симптоми дијабетске ретинопатије укључују замућен вид, тамне мрље и бол у очима. Док се такви симптоми појаве, болест је већ у тешкој фази.

    Пацијенти са дијабетесом требају бити подвргнути годишњем прегледу очију. Најбоља превенција је одржавање нивоа шећера у крви.

    17. Развој дијабетске ретинопатије

    Развој дијабетске ретинопатије

    Када пацијент са дијабетесом не контролише висок ниво шећера у крви, то може довести до оштећења малих крвних судова - капиларних мрежница. Ови крвни судови могу набрекнити, разбити и довести до цурења течности у мрежњачу ока. У неким случајевима, десетине нових, абнормалних крвних судова расте, патологија названа пролиферативна ретинопатија. Абнормални крвни судови су врло крхки и лако уништени. Ови процеси постепено оштећују мрежницу очију, узрокујући замућен вид, мртве тачке или слепило.

    18. Катаракта: општи поглед

    Дакле, види с катаракте

    Доба не поштеди наше очи. До 80 година, више од половине нас има катаракте (непрозирност објектива ока). То значи да особа види свет око себе као кроз магловито стакло, док се са старењем повећава магла, постаје тешко читати, возити и видети ноћу.

    Дијабетес, пушење или продужена изложеност сунцу повећава ризик од катаракте. Хируршки третман са заменом живог сочива са вештачким сочивом је врло ефикасан.

    19. Како се развија катаракта?

    Како се развија катаракта?

    Докле год је особа здрава, сочиво око пројектује слику спољашњег света на мрежњаче, пружајући пријем својих оштрих и јасних слика на исти начин као што је објектив у камере пројектује слику на фотографског филма.

    Као наши старења биохемијске промене дешавају у очног сочива, што је довело до његовог замагљивања и расипања светлосних зрака на мрежњачи, при чему је слика на њему постаје јасно. Могуће је промијенити визију боје и појаву наглашавања, нарочито ноћу.

    Зрела катаракта је видљива голим оком - тупи круг у центру ока.

    20. Пигментирани ретинитис: општи поглед

    Ретинитис пигментоса - наследна болест која обично почиње са проблемима са видом у мраку, након чега долази до постепеног губитка периферног вида са даљим помак у тунелу визије, и, коначно, у неким случајевима, слепило завршава. Тренутно, од 4.000 Американаца, један пати од ретинитиса пигмента.

    Неке студије показале су да узимање великих доза витамина А може смањити губитак вида код ове болести. Међутим, ако се појаве знаци ове болести ока, пре него што узимате суплементе витамина А, требало би да се обратите лекару, јер превелике дозе овог витамина могу бити токсичне по тело.

    21. Развој ретинитиса пигмента

    Ретина ока са пигментозом ретинитиса

    Код људи са ретинитисом пигмента већ дуги низ година, фотоосетљиве ћелије ретина постепено се погоршавају, престану да шаљу сигнале у мозак, што резултира делимичним губитком вида.

    Када проверавате очи, постоје абнормалне тамне пигментне мрље које се разбацују преко мрежњаче. Могуће је и појаве ране катаракте и макуларног едема мрежњаче (централни регион наранџе на фотографији).

    22. Плутајући опацитет. Спотс

    Плутајући опацитет у очима

    Покретне нејасне опасности или мрље у очима означавају присуство у стакленом телу очију неког смећа. Они не блокирају вид и видљиви су код јаког светла. Обично плутајуће опацитет у стакленом телу очију нису штетне. Али ако се изненада појављују или стално повећавају, а такође су праћени и бљескалицама светлости, требало би да се обратите лекару.

    Озбиљнија оштећења вида укључују упорне беле или црне мрље у очима, као и изненадно сенчење или губитак периферног вида. Они захтевају хитну посету лекару.

    23. Амблиопиа (лазљиво око)

    Амблиопиа (лазљиво око)

    Понекад се дешава да је у виду детета мања за једно око, а онда мозак почиње да више интерагује са другим очима. Ово стање, звано амблијапија, може се повезати не само са слабим видом у једном оку, већ и са искривљеним очима (страбизам).

    Слаб вид у једном оку приморава мозак да се пребацује на пријем сигнала из другог ока, чиме се визија у првом оку, ако се не одмах излечи, у будућности не обнавља.

    24. Правила за очување ока: уочено је у оку

    Оштећење рожњаче ока

    Под површином рожњаче, око очврсава пуно нервних завршетака, тако да се упад у очи чак и мала мота може бити врло болан. Уколико се ово деси, не трљајте очи, јер то може довести до озбиљних оштећења.

    Уместо тога, препоручује се очима неколико пута опрати топлом водом. Ако испирање водом не уклони страно тело, или имате било каква питања, идите код лекара, који ће правилно брисање објекта инфузију и антибиотик око за заштиту рожњаче од инфекције.

    25. Заштита очију: лечење синдрома сувог очна

    Лечење синдрома сувог очеса

    Сузе су мазиво нашим очима. Када је недостаје (због сувог амбијенталног ваздуха, старења тела или других здравствених поремећаја) могућа је иритација бола и очију.

    У благим случајевима синдрома сувог очију, повремено се могу користити капи за уста умјетних суза, који могу ријешити проблем.

    У другим случајевима, са тежим и честим симптомима сувих очију, можда ће бити потребни други лекови или поступци за блокирање излаза канала.

    26. Нега очи: акутни инфективни коњунктивитис

    Коњунктивитис је упала очију изазвана вирусима, бактеријама, иритирајућим или алергијама.

    Поред црвенила ока, особа може доживети свраб, пулсни осјећај и пражњење од ока. Ако је свраб главни симптом, узрок је највероватније алергија.

    У већини случајева, заразни коњунктивитис је вирални по природи, у којем антибиотици не раде и користе се антивирусни лекови.

    Бактеријски коњунктивитис се третира, по правилу, са капљицама очију антибиотика. Бактеријски и вирусни коњунктивитис су веома заразни, па често оперите руке тако да се не заразите и заразите другим.

    27. Правила очне његе: јечам на оку како очистити

    Јечам на оку

    Јечам на оку је болан (када се притисне) црвени туберкулоз на капци, који изгледа као мозак. Јечам обично лечи недељу дана, али уз употребу веома топлих, влажних компримова примењује три пута шест пута дневно, лечење се може убрзати.

    Немојте носити контактна сочива, не правите очи док се јечам не оздрави.

    28. Нега коже: алергија

    Алергијска реакција на очи

    Милиони Американаца повремено пате од алергија, манифестују се у облику свраба и повећане влажности очију. Полен, трава, прашина, корова и перути домаћих животиња су обично узрок алергијских реакција ове врсте.

    Смањите број алергена у кући користећи непропусне поклопце на душекама и јастуцима, темељно чишћење куће и постављање антиалергијских филтера у клима уређаје. Капљице за очи против алергија и антихистаминика такође ће помоћи у очвршћивању симптома алергије.

    29. Правила за очување ока: редовни прегледи очију од офталмолога

    Свима је потребно редовно прегледати очи. Ове провере су посебно важне ако имате факторе ризика или породичну историју проблема са видом.

    Деци треба редовно прегледати очи у року од 6 месеци, 3 године и пре уласка у први разред школе. Одраслије треба посетити лекара ока најмање једном на сваке две године и годишње након 60 година.

    Поред проблема са видом, редовно прегледање очију лекара може открити друге здравствене проблеме, као што су дијабетес, висок крвни притисак, мождани удар или тумор мозга.

    Конвексне очи су знак болести штитне жлезде, а жути тонови протеинских очију могу указивати на проблеме са јетром.

    31. Заштита очију од сунца

    Заштита очију од сунца

    Ултраљубичасти зраци могу проузроковати оштећење не само коже особе, већ и очију. Редовна превеликост излагања сунцу може довести до развоја катаракте 8-10 година раније, а једно продужено излагање сунчевој светлости заправо може запалити рожњачу ока.

    Најбоље је носити наочаре за сунце које блокирају ултраљубичасте зраке и шешир. Људи са лаким очима имају већу осјетљивост на сунчеву светлост.

    Треба напоменути да изражена осетљивост очију на јако светло може бити знак озбиљне болести очију.

    33. Јело за очи

    Јело за очи

    Корење је врло корисно за очи. Спанаћ, ораси, наранџи, говедина, риба, цела зрна и многе друге здраве хране такође су корисни. Потражите производе са антиоксиданси који садрже омега-3 масна киселина, витамине Ц, Е и бета-каротен, као и цинк, лутеина и зеоксантина. Студије показују да храњиви састојци са антиоксидантима смањују ризик од развоја макуларне дегенерације старости (макуларна дегенерација).

    На главну страницу

    Тагови: лечење очних болести, шта треба да знате о очима

    Овај унос је објављен у сриједу, 2. новембра 2011. у 20:25 и поднесен је под Сигхт. Можете пратити коментаре на овај унос кроз РСС 2.0 феед. Можете оставити одговор или трацкбацк са своје веб странице.

    Google+ Linkedin Pinterest