Макуларна дистрофија мрежњаче: Колико је опасна болест и како се третирати?

Ако мислите да је вежба књига у кавезу обложен је криво, а фуге између плочица у купатилу одједном постао неуједначен и сломљена, онда је време да почну да брину да нешто није у реду са видом. Могуће је да сте почели макуларну дегенерацију мрежњаче. Каква је то болест, да ли се лечи? Посебности ове болести ће бити дискутоване у овом чланку.

Шта је то?

Макуларна дегенерација мрежњаче је хронична прогресивна болест у којој се утиче на централну зону мрежњаче и хороид очију. У овом случају оштећене су ћелије и међуларни простор, што доводи до поремећаја функције централне видљивости.

Макуларна дистрофија је један од водећих узрока неповратног губитка вида и слепила код популације развијених земаља свијета у доби од 50 година. Проблем макуларне дегенерације постаје све хитнији међу старосном групом становништва. Међутим, последњих година постојала је тенденција да се "обнови" болест.

Узроци

Повреда централног вида долази због дегенерације макуле - централног дела мрежњаче. Мацула је веома важан елемент. Због свог функционисања, особа види објекте који се налазе на веома блиској удаљености од ока, а такође могу читати и писати, како би разликовали боје. Макуларна дегенерација ретине укључује оштећење ћелија макуле.

Тачан узрок развоја ове болести још увек није утврђен. Међу свим наводним узроцима, научници истичу старост пацијента. Поред тога, идентификовани су и неколико фактора ризика, који, према истраживачима, представљају врсту механизма окидача.

То укључује:

Централно место је макуларна дегенерација

  • старост (од 55 година и више);
  • секс (жене су болесне скоро двоструко чешће него мушкарци);
  • хередност (ако блиски рођаци пате од макуларне дегенерације, шансе за повећање болести);
  • прекомјерна тежина;
  • пушење;
  • недостатак витамина;
  • продужено и интензивно излагање директном сунцу;
  • траума на оку;
  • лоша екологија.

Врсте макуларне дегенерације

Како се прогресија макуларне дегенерације може одвијати у различитим фазама и облицима. Постоје две врсте болести:

  • Сухи облик макуларне дегенерације. Ово је почетна фаза болести, најчешће је (око 90% болесника пати). У овој фази, пацијент постепено губи централни вид, али можда не придаје значај и не примећује никакве посебне промене. Због тога је толико важно обављати периодичне превентивне посете окулисту. Током прегледа, специјалиста неће моћи да идентификује макуларну дистрофију ока и одреди његов облик.
Манифестација влажне макуларне дегенерације
  • Мокри облик макуларне дегенерације. Ако сува макуларна дегенерација није идентификована у раној фази и стога не лечи болест развија у тзв влажном облику. Напредовање дегенерација отежана формирање нових крвних судова, је веома крхка и ломљива, што доводи до крварења и формирања "пријатеља" (жута група) у мрежњачи. Влажен облик макуларне дегенерације развија се брзо, много брже од сувог.

Сухи облик макуларне дистрофије јавља се много чешће него влажно, а детектује се у 85-90% свих случајева. У макуларном подручју се дијагнозе жућкастих тачака.

Постепени губитак централног вида ограничава способност пацијената: они не могу разликовати између малих дијелова. Сухи облик није толико тежак као мокар. Међутим, после неколико година прогресије болести и недостатка лечења, постепена деградација ћелија ретиналних органа такође може довести до губитка вида.

Влажен облик макуларне дегенерације је представљен у око 10-15% случајева.

Болест у овој форми се брзо развија и често доводи до значајног губитка централног вида. Када мокри облик почиње процес неоваскуларизације - раст нових посуда. Зидови таквих судова су инфериорни и дозвољавају да се крв и течност акумулирају у простору испод мрежњаче. Ово цурење проузрокује често оштећење фотосензитивних ћелија мрежњаче, које умиру и стварају мртве тачке у централном виду.

Искривљен вид као резултат макуларне дегенерације

Симптоми

Макуларна дистрофија обично узрокује спор, безболан и неповратан губитак вида. У ретким случајевима, слепило може доћи изненада и изненада.

Рани симптоми макуларне дегенерације су:

  • појављивање тамних тачака у централној визији;
  • замућена слика;
  • изобличење објеката и слика;
  • погоршање перцепције боја;
  • оштро погоршање вида у мраку.

Најједноставнији тест за одређивање манифестација макуларне дистрофије је Амслеров тест. Решетка Амслер се састоји од пресецања правих линија са централном црном тачком у средини. Пацијенти са симптомима мрежњаче дистрофије се види да су неки од линије су замагљена или таласаста, сломљена, а у видном пољу појављују тамне мрље.

Офталмолог може разликовати знаке ове болести чак и прије развоја промена у пацијентовој визији и послати га на додатне прегледе.

Дијагностика

Да би се потврдила дијагноза макуларне дегенерације мрежњаче, лекари користе различите врсте прегледа. Главни од њих су:

  • Висометрија, што помаже у одређивању јачине централног вида.
  • Офталмоскопија, што вам омогућава да проучавате статус мрежњаче и судова фундуса.
  • Биопхтхалмосцопи (користи се за преглед фундуса).
  • Оптичка кохерентна томографија (ОЦТ) је најефикаснији начин дијагностике макуларне дегенерације, откривајући болест у најранијим фазама.
  • Амслеров тест (тест се може обавити код куће).
Амслеров тест за извођење код куће

Лечење макуларне дегенерације

Нажалост, макуларна дегенерација мрежњаче не пружа апсолутни третман. Ипак, постоје начини да се постигне значајан успех у борби против ове болести.

  • Ласерска терапија. Лечење дистрофије мрежњаче ласерском методом омогућава уклањање патолошких крвних судова и заустављање њихове прогресије.
  • Фотодинамичка ласерска терапија. Суштина ове методе је да се пацијент убризгава у крв с посебном супстанцом која продире у погођена посуда очију. Затим се користи ласерски зрак који активира увезену супстанцу и истовремено утиче на новоформиране патолошке посуде.
  • Фактори анти-ангиогенезе. То значи последњу генерацију, пријем који зауставља раст патолошких посуда.
  • Уређаји за лош вид. Пошто макуларна дегенерација ретине ослобађа особу прилику да види нормално, посебни електронски уређаји и сочива надокнађују особу за губитком, стварајући увећане слике околине.

Лечење макуларне дегенерације може се извести експерименталним методама, које укључују:

  • субмакуларни рад (уклања се патолошка пловила);
  • транслокација мрежњаче, у току којих се угрожени судови уклањају под мрежницом.

У третману сувих облика макуларне дегенерације ради нормализације метаболичких процеса у ретини, препоручује се извођење курсева антиоксидантне терапије.

Према АРЕДС студији, добар ефекат узимања антиоксиданата је примећен код пацијената који су били у интермедијарној или касној фази болести. Комбинована терапија са антиоксидансима, цинка и бакра у року од пет година смањио инциденцу касне фазе макуларне дегенерације за 25% и ризик од губитка оштрине вида - три процента или више.

Требало би схватити да супституциона терапија за превенцију и лијечење сухих облика макуларне дегенерације не може бити курс, његова употреба је могуће само на сталној основи.

Лечење влажног облика макуларне дистрофије је усмерено на сузбијање раста абнормалних судова. Данас у Русији постоји већ низ лекова и техника које могу зауставити или смањити манифестације абнормалне неоваскуларизације. Ово је допринело побољшању вида код значајног броја људи са влажним облицима болести.

Чак и ако лечење макуларне дегенерације прошло успешно, макуларна дегенерација могу поновити, па периодични надзор од стране офталмолог треба да буде обавезно за пацијента.

Превенција болести

Макуларна дистрофија мрежњаче подразумева озбиљне посљедице, међутим, могуће је "успорити" развој болести ако се придржавате сљедећих стандарда превенције:

  • Проследите годишњи преглед са офталмологом.
  • Користите наочаре за сунце.
  • Одбијте да пушите.
  • Ограничите конзумирање масних намирница, обогаћите исхрану воћа, поврћа, рибе.
  • Користите посебан комплекс витамина за очи.
  • Да проведе активан начин живота, да прати стање здравља.
  • Временом третирајте кардиоваскуларне болести.

> У овом чланку наћи ћете листу витамина који побољшавају вид и превентивне методе одржавања тона визуелног система.

Затамњена сочива Офталмикс: оно што Вам нуди домаћи произвођач ће научити овде.

Видео

Закључци

Дакле, макуларна дегенерација ока је болест повезана са узрастом која није потпуно третирана. Макуларна дегенерација ока може се зауставити, али је могуће строго спроводити препоруке офталмолога.

Макуларна дегенерација

Макуларна дегенерација, такође познат као старосне макуларне дегенерације (АМД), комбинује обољења имају различиту етиологију, али има сличан ефекат на удара макуле (ретина порција), а самим тим на централни вид.

Шта значе сви ти изрази? Ретина зове унутрашњи слој је у очне јабучице, који се састоји од рецептора и нервних ћелија, прикупљање и емитују светлосне импулсе из ока кроз оптички нерв до мозга за декодирање, што је основа нашег гледишта.

Централни вид је централни део простора који видимо. То је централна визија која нам омогућава да разликујемо облик и боју предмета, као и мале детаље.

Мацула (жуте мрље) - централни део мрежњаче одговоран за више детаља и боја визијом коју користимо за читање, писање, навоја нит иглу, упознајемо људе. То је високо специјализована део нервног система и очију, које доживљавају светлосних импулса фоторецептори и неурони интерпретирати и преносе ови сигнали су јасно организована и компактна. То макуле омогућава људима да имају високу оштрину вида (1.0 или, како они кажу, "јединица" и више), а орао са велике висине је мали глодар на свету.

Узроци развоја макулодистрофије

Један од главних узрока развоја макуларне дегенерације је дегенеративна промена у посудама мрежњаче, због чега престају да пружају своје функције, што доводи до гладовања кисеоника ткива мрежњача.

Највећи фактор ризика је старост. Иако АМД наступа у средњем вијеку, студије показују да су људи изнад 60 година несумњиво више изложени овом ризику него у другим старосним групама. На пример, велика студија показала је да је око 2 процента средњих година угрожено за АМД, али се овај ризик повећава на скоро 30 процената код особа старијих од 75 година.

Остали фактори ризика укључују:
• Пушење. Опште је познато да пушење повећава ризик развоја АМД-а.
• Гојазност. Спроведене студије су показале везу између гојазности и прогресије раних и средњих фаза АМД-а у касном периоду.
• Трка. Људи са бијелом бојом коже имају већи ризик од губитка вида због АМД-а него афричких Американаца.
• Техтала је наследство. Они који имају непосредне рођаке имају макуларну дегенерацију везану уз старост, имају већи ризик од развоја ове патологије.
• Сек. Жене су, очигледно, већег ризика од мушкараца.
• Гене мутације. АМД је сада широко препознат као генетски наследена болест са касним почетком. Конкретно, највећи ризик од развоја ове болести је када постоје промене у три специфична гена, и то:
• ген ЦФХ (хромозом 1);
• БФ гени (фактор комплемента Б) и Ц2 (компонента комплемента 2) (хромозом 6);
• ЛОЦ гена (хромозом 10).

Америчка академија за офталмологију примјећује да су закључци о АМД-у и фактори ризика били контрадикторни и зависни од методологије истраживања. Потпуно поткрепљени у студијама су само такви фактори ризика који су повезани са развојем болести, као што су узраст и пушење.

Врсте макуларне дегенерације

"Суви" (не-ексудативни) облик макулодистрофије. "Сува" макуларна дегенерација се јавља у 90% случајева. Проузрокована је прогресивном атрофијом макуларног подручја мрежњаче, узроковану проређивањем ткива макуле као резултат промена узраста, депозиције пигмента у њему или комбинације ова два фактора. "Суви" облик АМД-а често први утиче на једно око, али, по правилу, с временом, други је укључен у патолошки процес. Губитак визије једног ока може се уочити у очигледном одсуству патологије у другом. Тренутно, не постоји начин да се предвиди да ли ће обе очи бити погођене.

Приближно 10-20% пацијената "суви" АМД постепено напредују у "влажну" форму. Један од најчешћих раних знакова "сувог" облика АМД-а је друсе.

Друсе су жуте депоније испод мрежњаче, често пронађене код људи старијих од 60 година. Офталмолог може их открити приликом обављања свеобухватног прегледа ока са увећаним учеником.

Сами сами обично не изазивају губитак вида. Тренутно, научници нису јасно о односу између друзе и АМД-а. Познато је да повећање величине или броја пријатеља повећава ризик од развоја касне фазе "суве" или "влажне" старосне дегенерације макуле. Ове промене могу довести до озбиљног губитка вида.

"Сув" облик АМД-а има три фазе.

Рана база. У људима са раним стадијумом АМД-а, идентификоване су неколико дрзаца мале или средње величине. У овој фази, нема симптома и знакова оштећеног вида.

Интермедиате стаге. Код мрежњаче, код пацијената са интермедијерном фазом АМД-а идентификовани су вишеструки дрвени средње величине или један или више великих. Постоји и губитак ретиналног пигментног епитела (ПЕС) и околних ретиналних слојева (атрофија). Неки пацијенти виде средину видног поља на нејасном месту. Можда постоји потреба за више осветљења за читање и друге задатке.

Касна фаза. Осим присутности друсена, код људи са касном фазом "суве" старосне дегенерације макуле, фотоћелијске ћелије и помоћно ткиво уништене су у централном пределу мрежњаче. То може довести до нејасне тачке у центру поља гледишта. Временом, ова мрља може расти и постати тамнија, окупирајући све већу површину централног вида. Као резултат тога, потешкоће настају у читању или препознавању људи чак и на веома малој удаљености.

"Мокра" макуларна дегенерација (ексудативна, неоваскуларна). Влажни "облик АМД-а се јавља у случајевима када патолошки крвни судови почињу да расту иза мрежњаче под макулом. Врло су крхки и често недостају крв и течност која подиже макулу са свог уобичајеног места у задњем делу ока. Ово стање ускоро доводи до патолошких промена у овој области мрежњаче. Прогресивна "влажна" макуларна дегенерација је много бржа од "суве", што доводи до оштрог погоршања вида. Са "мокрим" АМД-ом веома брзо долази до губитка централног вида.

Овај облик је познат и као касно. Она нема фазе као "суво" старосне макуларне дегенерације. Упркос чињеници да само 10% свих пацијената са АМД има "влажну" форму, чини 90% случајева слепила од ове болести. Али треба напоменути да је у овом случају говоримо о тзв практичног слепила, т. Е., А значајног смањења видне функције, него потпуног губитка вида (чак и када нема светла перцепције).

Цхороидална неоваскуларизација (ЦНВ) је процес који лежи у развоју "влажног" облика АМД-а и абнормалног раста крвних судова. Ово је погрешан пут тела у покушају стварања нове мреже крвних судова како би се побољшало снабдевање храњивих материја и кисеоника у мрежњачу ока. Умјесто тога, овај процес узрокује ожиљке, што понекад доводи до великог губитка централног вида. У централном делу видног поља појављује се тамна тачка (апсолутни скотом). Периферно поље вида је сачувано, пошто процес утиче само на централно подручје мрежњаче (мацула). Али оштрина вида је оштро смањена, с обзиром да пацијент може као резултат видети само са бочним видом. Недостатак централног вида онемогућава да разликује облик и боју предмета, као и мале детаље.

Мокра "макуларна дегенерација може се подијелити у двије категорије у облику ЦНВ-а, пратећи сваки од њих:
Скривено. Нови крвни судови расте испод мрежњаче мање изражено, а цурење кроз њихове зидове је мање очигледно. Скривени облик хороидалне неоваскуларизације обично доводи до мањег губитка вида.
Класично. Растуци крвни судови и ожиљци који се посматрају испод ретине имају врло јасно дефинисане контуре. Овај тип "мокрог" АМД-а, који карактерише присуство класичне ЦНВ-а, обично доводи до озбиљнијег губитка вида.

Симптоми макуларне дегенерације

Симптоми АМД-а. Нити "влажни", нити "суви" облици АМД-а не изазивају бол.

Са "сувим" обликом АМД-а Најчешћи рани симптом је замућен вид. То је узроковано чињеницом да се фотосензитивне ћелије у мацули полако срушавају, што постепено води до чињенице да централни вид у погођеном оку постане нејасан. Што је мање ћелија у макули у могућности да обављају своју функцију, то ће имати више потешкоћа у препознавању лица, што више осветљења може бити потребно за читање и обављање других задатака.

Ако губитак ових фотосензитивних ћелија постане значајан, мали, али тежак расту, тамна тачка може се појавити усред видног поља. Постепено, централна визија се губи у погођеном оку с смањењем функције макуле.

Класични рани симптом "Влажан" облик АМД-а је кривина правих линија. Ово је резултат чињенице да се течност која излази из крвних судова сакупља испод макуле и подиже га, чиме се изобличава слика објеката видљивим очима. Мала тамна тачка се такође може појавити у "влажном" облику АМД-а, што резултира губитком централног вида.

Дијагноза макулодистрофије

Иницијално испитивање обухвата мерење видне оштрине и испитивање мрежњаче. Током последњег офталмолога откривају одређени знаци макуларне дегенерације. Обим истраживања може укључивати следеће методе.

Флуоресцентна ангиографија (ПХАГ). Овај преглед помаже да се утврди локација крвних судова и присуство њихове оштећења и да ли у овом случају може бити корисно за ласерско лијечење. Веома је важно да овај метод утврди да ли је могуће поступак пропуштања из крвних судова ("влажни" облик макуларне дегенерације), ако се открије, уз помоћ ласера ​​или ињекција. Прочитајте више.

Индоцијанинска зелена ангиографија (ИЦЗА). У спровођењу овог истраживања користе се различите интравенозне боје, након увођења које се снима мрежњача у инфрацрвеном светлу. Метода помаже да се идентификују знаци и тип "влажног" облика макуларне дегенерације, који се не приказују у флуоресцентној ангиографији. Прочитајте више.

Оптичка кохерентна томографија (ОЦТ). Ово је неинвазивни метод испитивања, што омогућава да се у природним увјетима добију слике трансверзалних дијелова мрежњаче. Његова употреба је нарочито корисна за тачно одређивање укључених слојева мрежњаче, као и присуство упале или едема у макуларном подручју. Прочитајте више.

Дефиниција визуелних поља (периметрије) помаже тачно да прате локацију мрежних места уз потпун губитак или смањење њихове функције. Овај важан метод захтева међусобно разумијевање и сарадњу пацијента и доктора. Прочитајте више.

Амслер мрежа (Амслер тест). Током првог истраживања од вас ће се тражити да погледате посебну мрежу познату као мрежа Амслер. Састоји се од вертикалних и хоризонталних линија са тачком у средини.

Ако имате макуларну дегенерацију, вероватно је да ће неке линије изгледати бледи, сломљени или искривљени. Реците му офталмологу у којој су то линији, ви ћете му дати бољу идеју о степену оштећења макуле.

Лечење макуларне дегенерације

Третирање "сувог" облика АМД-а. Чим се "сув" облик старосне дегенерације макуле достигне до касне фазе, ниједна од познатих метода лечења не може већ спречити губитак вида. Међутим, лечење је у стању да одложи и евентуално спречи напредовање средње фазе до касне фазе, током које се јавља губитак вида.

У вези са недостатком ефикасних метода лечења, превенција је главни правац терапије овог облика макуларне дегенерације. Тренутно постоје докази да пацијенти са раном и средњим стадијумом АМД-а треба узимати са храном довољну количину антиоксиданата, укључујући витамине А, Е и цинк. Хипотеза се заснива на хипотези да су оксидативни процеси у ткивима једна од веза у патогенези болести (1).

Студија Женска Антиокидант и фолна киселина Цардиовасацулар студија открила смањени ризик АМД код пацијената лечених комбинацијом фолне киселине (2,5мг / дан), витамин Б6 (50 мг / дан) и Б12 (1 мг / дан) у односу на плацебо (2).

Године 2001. завршена је велика АРЕДС студија о ефикасности узимања високих доза антиоксиданата у различитим стадијумима АМД (3). Испоставило се да дневни унос 500.0 мг витамина Ц, 400 М.Е. витамин Е, 15 мг бета-каротена (еквивалентно 25.000 МЕ витамина А), 80 мг цинковог оксида и 2 мг бакар оксида инхибира развој и прогресију АМД у одређеним стадијумима болести (види табелу). Очигледно, нема строгих индикација за употребу ових лекова у раним фазама "сувог" облика АМД-а.

Мало касније, спроведена је још једна сјајна студија о АРЕДС-у 2 (4). Код свих пацијената је примало њему адитива према шеми на АРЕДС (цм. Горе), али даље појединачне групе давани различите комбинације лутеина дози од 10 мг дневно, Зеаксантин 2 мг дневно и омега-3 масних киселина, као и плацебо. Према резултатима закључено је да додавање склоп горе материја не смањује ризик од прогресије касној фази АРМД. Међутим, лутеин и зеаксатин може успешно заменити бета-каротен, што повећава ризик од рака плућа у бивших пушача.

Било би логично претпоставити да је унос витамина и антиоксиданата за предложеног пројекта у АРЕДС, помажући пацијентима у појединим фазама АМД, је да имају превентивно дејство и њиховим породицама (генетске предиспозиције?) Који још немају проблема са видом. Међутим, посматрање период од седам година није показала никакву корист од њихове употребе, и оправдано позивају да размотре именовање АРЕДС шеме само онима који имају више од два фактора ризика за АМД.

Тако рођаци пацијената који пате од АМД-а, као и они са ризиком да га развију, могу предложити следеће за спречавање развоја и прогресије болести:
• одбијање пушења;
• Заштита очију од ултраљубичастог наочара коришћењем сунчаних наочара и / или хабања с широким маргинама у бистром сунчевом времену;
• Добро уравнотежена исхрана богата природним антиоксидантима;
• употреба свеже припремљене рибе (1-2 пута недељно), зелено поврће (на пример, шпинат, купус) дневно;
• допуњавање фолне киселине (2,5 мг дневно), витамина Б6 (50 мг / дан) и Б12 (1 мг / дан).

Третман "влажног" облика АМД-а могу се изводити ласерском хирургијом, фотодинамичком терапијом и интраокуларним ињекцијама. Међутим, ниједна од њих не излечи ову болест, која, као и губитак вида, може напредовати, упркос третману.

Интраокуларне ињекције.
Блокатори васкуларног ендотелијалног фактора раста. Ненормално висок ниво специфичног фактора раста (ВЕГФ) је дефинисан код пацијената са "влажним" АМД-ом и промовише пролиферацију патолошких крвних судова. Тренутно, лекови прве линије су супстанце које инхибирају васкуларни ендотелијални фактор раста (анти-ВЕГФ). У арсеналу офталмолога сада велики број лекова из ове групе: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (Луцентис), бевацизумаб (Авастин), афлиберцепт (Еулер). Последњих година, спроведене су многе студије, укључујући упоредне студије, потврђујући њихову ефикасност. Недостаци ове терапије су високи трошкови лекова, потреба за понављаним ињекције и изумирање ефекат неуспеха терапије, интравитреалним (директно у стакласто тело) метода примене.

На кратко ћемо резимирати резултате студија о ефикасности ВЕГФ инхибитора.
Студија ВИСИОН (5,6) утврђено је да 70% пацијената када се примењује са пегаптаниб фреквенцијом од 1 сваких 6 недеља за годину није означена погоршања више од 3 линије у табели оштрине вида. Ефекат је сличан резултатима ПДТ терапије.

МАРИНА студија показала побољшање или стабилизација у 95% болесника третираних 0,3 или 0,5 мг ранибизумабом месечна током две године. Такође је важно је чињеница да 34% оних који примају 0,5 мг лека дошло до повећања оштрине вида од најмање 15 карактера на ЛогМАР столом (одговара приближно 3 реда Сивтсева табеле) столови за тестирање оштрине вида, се одржава непромењен током две године (7).

У студији АНЦХОР су упоређени резултати коришћења ранибизумаба и вертепорфина (види ПДТ). Мјесечна ињекција 0.5 мг првог побољшаног или стабилизованог вида код 96% пацијената, док је вертепорфин само 64%. Видна оштрина у првом случају повећана је за 40% и само 6% у другом (8).

Постоје дуготрајна опажања (више од 4 године) након примјене ранибизумаба (ХОРИЗОН (9), СЕВЕН-УП (10)). Примјећује се да је смањењем фреквенције примјене лијека након годину дана (прва година уведена је мјесечно), често је забиљежено погоршање постигнутог резултата.

Међутим, уз адекватан мониторинг пацијената, могуће је постићи резултате добијених у студијама МАРИНА и АНЦХОР, смањивши учесталост примјене лека. Тако је дозвољено да се ранибизумаб дозвољава након неколико обавезних ињекција на почетку курса (студије ПрОНТО (11) и СУСТАИН (12)). Такође је могуће давати лек према шеми "третман и продужење", када се лек прво уводи три пута са месечним интервалом, који се у одсуству прогресије повећава за 2 недеље сваки пут (13). Ефикасност администрације, ако је потребно, другог представника групе блокатора ВЕГФ (афлиберцепт) потврђена је у студији ЦЛЕАР-ИТ (14).

Студија САНА показала је значајно побољшање у виду и побољшање статуса фундуса, чак и са интравенски администрација бевацизумаба (15).

Због огромне разлике у трошковима бевацизумаба и ранибизумабом је иницирао истраживање цатт (16) и Иван (17, 18), које су откриле сличну ефикасност оба лека после 1 године од почетка употребе.

У студији ВИЕВ 1 и 2, упоређена је ефикасност ранибизумаба и афлиберцепта (19). Резултати коришћења лекова према горе наведеним шемама су слични:
примена 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта месечно = 3 месечна ињекција 2,0 мг афлиберцепта а затим 2,0 мг на свака 2 мјесеца = месечна примјена 0,5 мг ранибизумаба. Осим тога, мјесечна примјена 2,0 мг афлиберцепта била је праћена великим порастом видне оштрине у поређењу са ранибизумабом.

Статини. Упркос асоцијацији нивоа липида у крви са присуством АМД-а, употреба статина (лекова који нормализују њихов ниво) је контроверзна због недостатка довољне базе доказа.

Ласерски третман.
Пре доласка ВЕГФ блокера, главни метод третирања "влажног" облика АМД-а био је термално уништавање ласера ​​новоформираних судова. Спроведен осамдесетих година прошлог века, студија МПС-а упозорила је на висок ризик од значајног смањења видне оштрине уз ласерску изложеност централном региону мрежњаче, чак иу поређењу са посматрањем. Само 13-26% свих пацијената са "мокром" формом АМД били су добри кандидати за овај третман, а у више од половине случајева у року од двије године забиљежена је активност претходних новоформираних судова или појављивања нових. Тренутно се ласерска коагулација ретко користи за лечење АМД-а.

Фотодинамичка терапија (ПДТ). Да би се избегло оштећење исправно функционалних структура мрежњаче под ласерском експозицијом, могу се користити специјалне фотосензибилне супстанце - вертепорфин (висуалин), фотон. Уводи се у крвоток и акумулирају у новоотвореним патолошким судовима. Уз помоћ ласерског зрачења одређене таласне дужине, ова супстанца се активира, ослобађајући кисеоник и слободне радикале. То доводи до уништења новоформираних крвних судова и, као посљедица тога, успоравања стопе губитка вида.

Студија ТАП је показала да 53% пацијената визије 2 година није смањила за више од 15 знакова за ЛогМАР табелу (одговара приближно 3 реда Сивтсева стола) и 16% пријавило побољшање у једној или више редова (20). У наредних 5 година готово половина пацијената имала је смањење видне оштрине.

Комбиновани третман. Упркос чињеници да резултати увођења ВЕГФ блокатора обећавају, у пракси постоје повремени случајеви са незадовољавајућим резултатима. Тренутно не постоји недвосмислено мишљење о ефикасности заједничке примене различитих терапија. Неке студије су показале да комбинована употреба ПДТ и анти-ВЕГФ лекова смањује број неопходних ињекција с сличним видом (21, 22). Остали (ДЕНАЛИ (23), МОНТ БЛАНЦ (24)) нису показали већу ефикасност комбинованог третмана у поређењу са монотерапијом.

Аутор: Офталмолог Е. Н. Удодов, Минск, Белорусија.
Датум публикације (ажурирања): 16.01.2018

Ретинална макуларна дегенерација: зашто третман увек не помаже?

Добар дан, драги читаоци!

У једном од мојих последњих чланака говорио сам о ретини и његовој одред. Разговарали смо о чињеници да мрежна оклопна ока има централни део - мацула (њено друго име је жута тачка).

Она је одговорна за перцепцију боја и јасноће централне визије, јер садржи највећи број фоторецептора - чуњева.

И данас желим да вам кажем о прилично честој патологији макуле - дистрофије. До сада научници нису утврдили тачне разлоге за његов развој, пошто не постоји 100% ефикасан метод лечења ове болести.

Међутим, познати су фактори који негативно утичу на стање мрежњаче и његовог централног дела. Због тога се препоручује особама у опасности да посете офталмологу најмање једном годишње.

И управо сада предлажем да сазнате више о макуларној дегенерацији (макуларној дегенерацији).

Патологија централног подручја мрежњаче

Можда, раније сте се суочили са таквим концептом као дегенерација макуле. Ова болест има и друга имена - макуларна дегенерација везана за узраст (АМД), индукциона централна дегенерација, макуларна дегенерација.

Сви ови термини подразумевају присуство дистрофичних промена у централном делу мрежњаче узроковане повредом њеног циркулације. Као резултат тога, фотосензитивне ћелије су уништене и централни вид се погоршава.

Као што већ знамо, мрежаста шкољка очију храни плочице из основног слоја.

Због старости или других узрока, долази до склеротичних промена и смањује се лумен капилара, због чега ткиво макуле почиње да искуси гладовање кисеоника, разређује и постаје стара.

Не примају неопходну исхрану, фотоосетљиве ћелије умиру, што узрокује кршење визуелних функција - погоршање или губитак централног вида.

Обично болест утиче на једно око, тако да у почетној фази није увек могуће приметити њене симптоме, јер здравији "колега" надокнађује видне недостатке.

Промене мрежњаче другог ока обично се јављају у року од 5 година након појаве макуларне дегенерације у првом оку.

Макуларна дегенерација не изазива болни синдром и не доводи до потпуног слепила, јер се периферни вид очува.

Међутим, у случају кршења централне визије, особа више не може читати или писати, возити аутомобил или се бавити ситним радом, што може изазвати значајан неугодност у свакодневном животу.

Како се манифестује макуларна дегенерација?

Карактеристични симптоми болести укључују:

  • извођење боја
  • видљиве сломљене линије
  • потреба за додатним осветљењем при читању
  • тешкоћа у препознавању малих детаља
  • визуелне халуцинације
  • појављивање слепе тачке у центру гледишта

Идентификовани су главни фактори који изазивају дистрофичне промене у макуларној области ретине:

  • старост
  • под,
  • генетска предиспозиција,
  • кардиоваскуларних болести,
  • хипертензија,
  • ултраљубичасто зрачење,
  • пушење,
  • неухрањеност.

Већина људи пате од макуларне дегенерације старије од 50 година, а до 70 година вероватноћа болести се повећава на 75%. Међутим, у случају генетске предиспозиције, ова болест може се превући чак и раније.

Међу болесницима, већина њих су жене, иако статистика објашњава ову чињеницу чињеницом да они једноставно живе дуже од мушкараца.

Дуготрајно излагање сунцу без заштитних наочала може довести до ултраљубичастог оштећења ретиналног нервног ткива, што такође изазива дегенеративне промјене у својој структури.

Један од најчешћих разлога за развој централне дисталне дијареје, доктори сматрају да недостатак витамина А, Ц, Е, цинка и антиоксиданата улази у тело храном.

Вероватно још једном да разговарамо о опасностима од пушења нема смисла. Ова погубна навика не само да омета циркулацију ока, него и има деструктиван ефекат на цело тело као целину.

Како можете открити болест?

Да бисте дијагнозирали макуларну дегенерацију, можете самостално код куће користити Амслер тест, који визуелно представља мрежу са црном тачком у средини.

У присуству макуларне дегенерације, особа ће видјети изобличење правих линија и слепа тачка у средини мреже.

У соби за офталмологију вам се може понудити дефиниција поља вида, испитивање фундуса и проучавање ретиналних судова ради откривања болести.

Класификација макуларне дегенерације

Прихваћено је да разликују два облика макуларне дегенерације: суво и влажно. Заузврат, ова друга је подељена на скривену и класичну.

Сува (неекудативна) макуларна дегенерација се развија у 9 од 10 случајева. То је лакши облик, који се карактерише спорим протоком, мала вероватноћа губитка вида, неизражена симптоматологија.

За суву макуларну дегенерацију, појављивање такозваних друсенских акумулација испод мрежњаче пигмента је жућкаста боја. Како број и величина пријатеља расте, појављују се нови симптоми болести.

Са влажном (ексудативном) макулодистрофијом, започиње формирање нових крвних судова, усмјерених ка жутом тачку. Овај процес се назива неоваскуларизација.

Стога, тело покушава да надокнађује гладовање кисеоника макуле и побољша циркулацију крви.

Слаби зидови "младих" судова не могу издржати проток крви, честе крварење испод мрежњаче, развијају оток околних ткива. Макула набрекне и пада са хороиде, што доводи до потпуног губитка централног вида.

Мокри облик малуларне дегенерације обично се развија из суве сорте, напредује довољно брзо и може довести до инвалидитета у 85-90% случајева.

У случају латентног типа ексудативне макуларне дегенерације, новоформирана посуда су практично невидљива, крварења су слаба и мало, а визуални поремећаји су минимални.

Класична је ток болести, у којој постоји убрзани раст крвних судова, трансформација нервног ткива у везивно (цицатрициал), што заједно доводи до губитка вида.

Лечење макуларне дегенерације

Макуларна дегенерација се сматра неповратном и стално прогресивном болешћу. Због тога је циљ лечења у овом случају да се дијагностикује болест што раније и стабилизује стање мрежњаче. Да би се вратила ранија оштрина вида, ако се већ десило његово очигледно погоршање, ниједан лекар то не може учинити.

У раним фазама се користи углавном лечење лијекова, изабрано у целом комплексу.

Можете бити додијељени:

  1. препарати вазодилататора
  2. средства за јачање зидова крвних судова
  3. лекови који узрокују смањење вискозности крви
  4. витамински комплекси
  5. деконгестанти

Овај третман треба обављати неколико пута годишње.

За успоравање раста новоформираних судова, добар ефекат је обезбеђен коришћењем фотодинамичке терапије - уношење у очи специјалног лека активираног ласерским зрачењем.

У случају даљег развоја макуларне дегенерације, користе се различите методе стимулације мрежњаче: магнето-, фото-, електро- и ласерска стимулација, интравенозно зрачење крви.

За заустављање крварења мокрим обликом макуларне дегенерације помоћи ће се ласерској коагулацији.

Потпуна исхрана са АМД-ом

Пошто су патолошке промене у посудама често узроковане недостатком потребних супстанци у организму, промјена у исхрани може имати благотворно дејство на ток болести.

Традиционална медицина препоручује укључивање у изборник семена пшенице које су познате по богатој садржини витамина и антиоксиданата.

Зелено поврће, парадајз, воће и бобице морају нужно бити присутне у исхрани особе која доживљава проблеме мрежњаче

Ако пацијент са макуларном дегенерацијом раније није познавао такве махунарке као бифтек, време је да се упознате са овим производом. Може се додати супе, салате, млевено месо.

Будите пажљиви на здравље ваших очију.

Лечење макуларне дегенерације повезане са узрастом

Према подацима Светске здравствене организације, старосна дегенерација макуле је један од најчешћих узрока слепила и вида код старијих особа. Старосна дегенерација макуле - хронични дегенеративни поремећај, који најчешће погађа људе преко 50 година. Према званичним материјалима СЗО Центра за спречавање појаве слепила, преваленција ове патологије неготиабилити у свету је 300 100 хиљада становника.. У економски развијеним земљама АМД као узрок оштећења вида на трећем месту у структури болести ока, након дијабетичне ретинопатије и глауком. У САД, 10% тих узраста од 65 до 75 година и 30% старије од 75 година имају губитак централног вида због АМД. Крајњи стадијум Интел (слепило) се јавља у 1,7% становништва преко 50 година и око 18% становништва старијег од 85 година. У Русији је морбидитет АМД 15 на 1000 становника.

Интел се манифестује прогресивним пропадања централног вида и неповратног макуле лезије. Макуларна дегенерација - билатерални болест (око 60% случајева, утиче на оба ока), али као по правилу, пораз је више изражена и развија брже у једном оку, други Око АМД може да почне да развија након 5-8 година. Често се пацијент не одмах приметите неке проблеме са видом, јер у почетној фази цео визуелни рад на узимање боље види око.

Механизам развоја и облици старосне дегенерације макуле (АМД)

  • Мацула је неколико слојева посебних ћелија. Слој фоторецептору се налази изнад слоја мрежњаче пигмента епителних ћелија, а испод - Брух танка мембрана која раздваја горње слојеве мреже крвних судова (хориокапилиаров) мацула обезбеди кисеоник и хранљиве материје.

  • Као ока старење ћелија акумулира продукте метаболизма, формирање такозване "пријатеље" - жућкасто згушњавање испод мрежњаче пигмента епитела. Имајући многе мале друзе или један (или више) велики друзе је први знак у раној фази "Сува" форми АМД. Најчешћи је "сух" (не-ексудативан) облик (око 90% случајева).

  • Као друзе акумулација може изазвати упалу, изазивајући појаву васкуларног ендотела фактора раста (Васкуларни Ендотелиални Гровс Фацтор - ВЕГФ) - протеин који промовише раст нових крвних судова у оку. Почиње пролиферација нових патолошких крвних судова, назива се овај процес ангиогенеза.

  • Нови крвни судови пролазе кроз Брухове мембране. Пошто су новоформирана посуда патолошка по својој природи, плазма крви и чак крви пролазе кроз њихове зидове и пада у слојеве макуле.

  • Од овог тренутка, АМД почиње да напредује, креће се у још један, агресивнији облик - "Мокра". Течност се акумулира између Брухове мембране и слоја фоторецептора, утиче на угрожене нерве које пружају здрав вид. Ако се овај процес не заустави, крварење ће довести до одвајања и формирања ожиљака, што угрожава непоправљив губитак централног вида.
    "Мокра" (ексудативна) форма је много мање "суха" (отприлике у једном или два случаја од 10), али је опасније - постаје брз напредак и видљивост се погоршава врло брзо.

    Симптоми "влажног" облика АМД-а

    • Оштро смањење видне оштрине, недостатак могућности за побољшање вида са спектакуларном корекцијом.
    • Замућен вид, смањена осјетљивост контраста.
    • Падање појединачних слова или линија савијања приликом читања.
    • Дисторзија објеката (метаморфопсија).
    • Појава тамне тачке пред очима (скотома).

    Сврха лечења дегенерације макулне старости

    Макуларна дегенерација везана за старост се може лечити. Међутим, недавно је постојао само један начин да се заустави "цурење" бродова мокром АМД-ласерском коагулацијом. Али ова метода није дозволила да се уклони узрок појављивања патолошких посуда, и то је била само привремена мера.

    Почетком 2000-их развијен је ефикаснији третман под називом "видљива терапија". Ова метода је заснована на ефектима специјалних супстанци на протеински ВЕГФ.

    Тренутно такозвана терапија против ВЕГФ-а је потпуно променила приступе лечењу АМД-а, омогућавајући вам да одржите своју визију и подржите квалитет живота милиона људи широм свијета. Анти-ВЕГФ терапија не само да смањује прогресију АМД-а, али у неким случајевима чак и омогућава побољшање ваше визије. Лечење је ефикасно, али само у оним случајевима када је извршено пре формирања ожиљака и до неповратног губитка вида.

    Интравитреалне ињекције лијекова - Анти-ВЕГФ терапија

    Лековима који се противе развоју нових судова, ефикасно утичу на макулу, потребно је директно убризгати у стакло око. Поступак се врши у условима стерилности оперативне собе од стране квалификованог офталмолога.

    Поступак за примену лека траје само неколико минута и не изазива никакав бол. Чим анти-ВЕГФ лек продире макуларне ткиво, смањује ниво активности протеина, што доводи до раста зауставља ненормалних крвних судова, након чега су посуде почињу да се распада и регреса, а континуирани третман такође решава аномалију течност.

    Контрола ангиогенезе и придружене отапалости стабилизује визуелну функцију и спречава даље оштећење макуле. Према клиничким студијама, око 30% пацијената који примају анти-ВЕГФ терапију за влажни АМД имају одређени део вида изгубљене због опоравка ове болести.

    Препарати за лечење старосне дегенерације макуле - Луцентис и Еилеа

    Први лек за анти-ВЕГФ терапију у облику интравитреалних ињекција, сертификован у Русији за употребу у офталмологији, био је ЛУЦЕНТИС, направио праву револуцију у лечењу АМД, и постао је "златни стандард".. У јуну 2006. године, је одобрен од стране Америчке агенције за контролу над здравље (ФДА) као јединствени средство за лечење старосне макуларне дегенерације, а 2008. је регистровано у Русији. Од 2009. године, офталмолошка клиника "ЕКСЦИМЕР" користе дрогу Луцентис у клиничкој пракси.

    Научници су наставили своје истраживање како би створили лек који је продужио дејство које није инфериорно квалитативним резултатима ЛУЦЕНТИС-а. У новембру 2011, нови лек је одобрен у Сједињеним Државама за лечење влажног облика макуларне дегенерације ретине ЕИЛА. Од марта 2016. године лек је регистрован у Русији и користи се у офталмолошким клиникама "Екцимер".

    Зашто су ЛУЦЕНТИС И ЕИЛА ефикасни?

    Пре појаве ових лекова, анти-ВЕГФ терапија је коришћена за стварање средстава за лечење карцинома. ЛУЦЕНТИС (и касније ЕИЛА) су специјално развијени за употребу у офталмологији, што осигурава њихову већу ефикасност и сигурност.

    Састав дроге ЛУЦЕНТИС укључује молекуле активне супстанце - ранибизумаб, који смањују прекомерну стимулацију ангиогенезе (раст патолошких судова) са деградацијом макуларне старости и нормализују дебљину мрежњаче. ЛУЦЕНТИС брзо и у потпуности продире у све слојеве мрежњаче, смањује едукацију макулума и спречава повећање величине лезије, прогресију формирања и клијања крвних судова и нових крварења.

    ЕИЛА - препарат садржи активну супстанцу - афлиберцепт чији молекули делују као "замку", срасцхиваиас молекули не само фактор раста васкуларног ендотела (ВЕГФ), и плаценте фактор раста (ПИФГ). Еилеа се карактерише дужим интраокуларним деловањем, што омогућава мање учешће. Штавише, овај препарат може да се примени не само у "мокром" облика старосне макуларне дегенерације, али иу случајевима оштећењем вида индуковане дијабетску макуларног едема и макуларног едема услед ретиналне вене оклузије.

    Шта показују научне студије?

    Клиничка активност и безбедност дрога доказани су у неколико главних међународних испитивања. Резултати су заиста импресивни - већина пацијената не само да је зауставила прогресију болести и очувала оштрину вида, али се овај индекс значајно побољшао.


    Дебљина централне зоне мрежњаче пре и после третмана

    • У поређењу са ласерским третманом (фотодинамичка терапија), терапија анти-ВЕГФ значајно је превазишла оштрину вида: за 6 месеци терапије, ињекциона терапија

    8.5-11.4 слова (на ЕТДРС скали), док у групи за ласерски третман - 2.5 слова. До 52. недеље групе против ВЕГФ-а добијено је 9.7-13.1 слова, док је група за лечење ласера ​​изгубила 1 писмо.

  • Након 52 недеље лечења, проценат пацијената који су задржали визуелну оштрину у групама које су узимали ЛУЦЕНТИС и ЕИЛА био је 94,4% и 95,3%, респективно.
  • Проценат пацијената са повећањем оштрине вида ≥15 словима на ЕТДРС скали - са Еулер - 30,6%, уз Луцентис - 30,9%, а побољшање средње оштрине вида - 7.9 леттерс 8.1 слова у лечењу и Еулер ЛУЦЕНТИСОМ.
  • Просечна промена дебљине централне зоне мрежњаче је -128,5 μм (ЕИЛА) и -116,8 μм (ЛУЦЕНТИС).
  • Учесталост примене и дозирања

    Лек ЛУЦЕНТИС се уноси у стаклен хумор у дози од 0,5 мг (0,05 мл). Прво се извршавају 3 узастопне месечне ињекције Луцентиса (фаза "стабилизације"), онда лекар препоручује број ињекција у зависности од стања визуелних функција и степена болести (фаза "одржавања"). Интервал између дозирања је најмање 1 мјесец. Након почетка фазе стабилизације, третман са лекаром је суспендован, али 2-3 пута годишње пацијенти треба да пролазе кроз скрининг визуелног система.

    Лечење лековима ЕИЛА започети са три узастопне ињекције витреских доза у дози од 2 мг, а затим извршити једну ињекцију на 2 месеца, без додатне посјете након ињекција. Након достизања фазе "стабилизације", интервал између ињекција може повећати љекар који се појави на основу резултата промјена у оштрини вида и анатомским индексима.

    Google+ Linkedin Pinterest