Врсте неурита оптичког живца. Узроци, дијагноза и третман

Неуритис оптичког нерва је болест коју карактерише акутно смањење вида услед уништавања шкољке оптичког нерва. Стање у огромној већини случајева је реверзибилно, лако се лечи. Често чешће жене средњих година. Деца и старци су изузетно ретки.

Овај услов захтева посебну пажњу због чињенице да људи који су имали неуритис оптичког нерва на дужи рок вероватно ће развити мултиплу склерозу.

Често погађа одвојено подручје живаца, тотални пораз је изузетно ретко. Према томе, класификација неурита се заснива на узрочном месту.

Класификација оптичког неуритиса

Оптички неуритис може развити у свом интракранијалних лезија дела или његове секције између излаза очне јабучице и улаза у лобању.

Када је интракранијални део оштећен, развија се интракранијални оптички неуритис.

Патологија сегмента оптичког нерва изван кранијалне шупљине (ретробулбарни неуритис) подељена је на неколико група:

  • Ретробулбарни орбитални патолошки процес у подручју оптичког нерва који се налази унутар орбите.
  • Ретробулбар аксијални је лезија дела нерва одмах иза очна јабучица.
  • Трансверзални ретробулбар - оштећење свих влакана која чине оптички нерв
  • Интерстицијално - учешће влакна оптичког нерва око глиалних ћелија и везивног ткива.

Узроци неурита оптичког живца

Веома разнолико. Најчешће, то су заразни агенси различитог поријекла, појављује се и неуритис са нејасним узроцима. Узроци неурита оптичког нерва могу се поделити у следеће групе:

  • Вирал. Позивање неуритиса може имати било који вирус, тропик до тјелесног ткива. Најпознатији од њих: различити херпес вируси, укључујући вирус варикулозе, херпес симплек, мононуклеозу; вирус енцефалитиса, епидемијски паротитис.
  • Разноврсне патогене гљивице.
  • Бактеријске инфекције. У већини случајева, оптички неуритис пасс бактеријску упалу околно ткиво - упалу назалних синуса (максиларног синуса, фронтални синуситис), пулпитис, болести уха, менинге (менингитис).
  • Упала ока (увеитис, итд.)
  • Специфична запаљења. Постоји низ болести праћених упалним процесом посебне врсте - грануломатозним. Није слично нити бактеријском или вирусном запаљењу. Можда као генерализована оштећења таквих инфекције (нпр саркоидоза, милијарна туберкулоза), као и локални центри инфекције (сифилис, Криптококоза).
  • Неуритис оптичког нерва као манифестација мултипле склерозе. Као што је речено у већини људи који су имали оптички неуритис, мултипла склероза се развија у далекој будућности. Такође, оштећење вида може бити први симптом ове болести.
  • Неуритис оптичког нерва необјашњиве етиологије или идиопатског. Постоје случајеви када узрок неуритиса не може бити разјашњен чак и након успешног лечења.

Симптоми

Клиничке манифестације неуритиса оптичког нерва нагло се развијају, за неколико сати, максимално дана. Једно око је чешће погођено, међутим, билатерална болест је такође честа. Болест се одликује следећим симптомима:

  • Осећај "нетирања" пре ваших очију у првим сатима почетка болести.
  • Брзо и значајно оштећење вида једног ока или оба, у зависности од врсте лезије.
  • Поремећај перцепције боја у погођеном очу.
  • Фотофобија.
  • Бол у оку, повећавајући се кретањем очију и притиском на њега.
  • Смањење величине поља вида. Видљиви простор се може смањити дуж ивица видних поља, такође је могуће да централни дијелови и њихови суседи пада.
  • Постепено кршење и перцепција интензитета белог светла.
  • Тешкоће приликом прилагођавања вида на осветљење сумрака, значајно погоршање тамног вида.
  • Неуритис оптичког нерва прати општи симптоми - слабост, грозница, главобоља.
  • Карактеристично повећање симптома код грознице.

Дијагностика

Да би појаснио и потврдио дијагнозу, они морају извршити офталмоскопију, испитати перцепцију боје и анализирати визуелна поља. Код абнормалног тока оптичког неуритиса, одсуство дејства од терапије додатно је додијељено ЦТ или МРИ главе.

Офталмолошки преглед открива дилатирану зену болесног ока, недостатак реакције на светлост. Сачувана је пријатељска реакција (сужење ученика оба ока када се осветли). Сузиле су видно поље. Офталмоскопија могуће открити карактеристичне промене фундуса: оток, црвенило и проширење видног живца, вазодилатацију. Најизразитије промјене су код интракранијалног неуритиса, са ретробулбаром су минимални.

Дијагноза се често врши на основу агрегата података иу присуству карактеристичних жалби. Посебно је важно комбинација оштећења вида са болним сензацијама када се око помера и притисне на њега.

Лечење оптичког неуритиса

Требало би бити веома активно и почети одмах након дијагнозе. Нужно је извршена у болници. Пре добијања резултата дубинског прегледа врши се антиинфламаторна и антибактеријска терапија, у будућности се листа лекова може допунити.

Главне групе лекова који се користе у терапији оптичког неуритиса су:

  • Антибиотици широког спектра за сузбијање бактеријске инфекције.
  • Кортикостероиди су изузетно важна група лекова, антиинфламаторних хормона који споро демијелинацију.
  • Диуретици су прописани да смањују едеме оптичког нерва.
  • Лекови који побољшавају микроциркулацију у зони упале за рани опоравак живца. То могу бити специјална инфузиона раствора или лековите супстанце - антихипоксанти, антиоксиданти, ноотропици.
  • Антиалергични лекови такође могу смањити појаву неуритиса.

Основа терапије, без обзира на узрок болести, су кортикостероиди. Само они ефикасно заустављају уништавање шкољке живаца и доприносе њеном опоравку. Третман почиње интравенским капањем хормона, а затим наставља се на ињекцију и гутање у облику таблета. У тешким случајевима могуће је директно ретробулбар ињекције глукокортикоида.

Постоје две главне шеме за постављање хормона. Ово постављање просјечне дозе за дуготрајно примање или пулсну терапију са периодичном примјеном великих доза глукокортикоида на почетку болести. У оба случаја, прекид терапије треба да буде постепен, са смањењем дозе за најмање недељу дана, по могућности две недеље. Начин узимања лекова се појединачно бира од стране лекара који долази узимајући у обзир клиничку слику, истовремену патологију и вероватноћу компликација.

Прогноза оптичког неуритиса

У већини случајева изгледи су повољни. Уз благовремени почетак лечења, вид се у потпуности или скоро потпуно враћа у року од 2-3 месеца од појаве болести.

Међутим, не треба заборавити високу вероватноћу развоја мултипле склерозе у далекој будућности, посебно код жена, и пажљиво пратити здравствени статус. Препоручљиво је да редовно посећујете неуролога, а ако имате било каквих знакова који сумњају на мултиплу склерозу (неуравнотеженост, мишићну слабост, констипацију, парестезију), можете га додатно ангажовати.

Атрофија оптичког нерва

Атрофија оптичког нерва (Оптичка неуропатија) - делимично или потпуно уништење нервних влакана која преносе визуелну стимулацију од мрежњаче до мозга. Атрофија оптичког нерва доводи до смањења или потпуног губитка вида, губитка вида на терену, поремећаја вида боја, бледило оптичког диска. Дијагноза атрофија оптичког нерва се налази у идентификацији карактеристичне знаке болести коришћења офталмоскопија, периметрија, тестирање боја оштрине вида, цраниограпхи, ЦТ и МРИ мозга, Б-сцан ултразвук еие Ангиографија ретиналне васкуларне студије визуелне ЕП ет ал. У атрофије оптичког лечење нерва је усмерено на уклањање патологије која је довела до ове компликације.

Атрофија оптичког нерва

Различите болести оптичког нерва у офталмологији налази у 1-1,5% случајева; њих од 19 до 26% довести до потпуне атрофије видног живца и слепила неизлечиве. Патолошке промене оптичког нерва атрофије карактерише деструкцијом аксона ретине ганглијских ћелија глијалног-везивно трансформације облитерацијом капиларног мреже видног живца и њеног проређивање. Оптичког нерва атрофија могу бити резултат великог броја болести повезаних са инфламацијом, компресијом, едем, оштећење нерава или оштећења васкуларног ока.

Узроци атрофије оптике

Фактори који доводе до атрофије оптичког нерва могу бити очне болести, ЦНС лезије, механичке повреде, интоксикације, опће, заразне, аутоимуне болести итд.

Узроци уништавања и затим атрофија оптичког нерва често наступа другачије офталмопатологииа :. глауком, пигментни дегенерација мрежњаче, оклузија централне ретиналне артерије, миопије, увеитиса, ретинитис, оптички неуритис, итд до оштећења оптичког нерва може бити повезан са туморима и орбите болести: менингиом анд глиома на оптичког нерва, неурома, неурофибром, примарна канцера орбите, остеосарком, локални орбиталним васкулитис, саркоидоза, итд

Међу болести ЦНС играју водећу улогу хипофизе тумор и задњу лобање Фосса, компресија фиелд оптичка раскрсница (цхиасма) Пио-инфламаторне болести (мозак апсцес, енцефалитис, менингитис, арахноидитис), мултипла склероза, трауматски повреде мозга и оштећење лица скелета, у пратњи повреда на оптичког нерва.

Често оптички нерв атрофија претходи за хипертензију, атеросклерозу, изгладњивање, берибери, интоксикације (тровања алкохолом супститути, никотина, хлорофосом, лековите супстанци), велики губитак крви-фазе (обично са утерине и гастро-интестиналног крварења), диабетес меллитус, анемије. Дегенеративни процеси у оптички нерв може јавити са антифосфолипидним синдром, системски еритемски лупус, Вегенерова грануломатоза, Бехцет болест, болест Хортон, Такајаши болест.

У неким случајевима, атрофија оптичког нерва развија као компликација тешких бактеријских (сифилис, туберкулоза), вирусни (грипа, богиња, рубеоле, САРС, херпес зостер) или паразитских (токсоплазмоза, токоцариасис) инфекције.

Цонгенитал оптиц атрофија наћи на туррицепхали (дугачке лобањи), микро и макроцефалија, Цраниофациал дисостосис (Цроузон болест), генетских синдрома. У 20% случајева, етиологија оптичке атрофије остаје нејасна.

Класификација оптичке атрофије

Атрофија оптичког нерва може бити наследна и не-хередитарна (стечена) особина. Наследним облицима атрофије оптичког нерва укључени су аутосомални, аутосомни рецесивни и митохондријални. Аутосомални доминантни облик може имати тежак и благан курс, понекад комбинован са урођеном глухостом. Аутозомно рецесивно облик атрофије оптичког нерва јавља код пацијената са синдрома вере, Волфрам, Боурневилле, Јенсен, Росенберг-Цхатториана Кенни-Цоффеи. Митохондријски облик се примећује када је митохондријална ДНК мутирана и прати Леберову болест.

Стечене атрофије оптичког нерва, зависно од етиолошких фактора, могу бити примарне, секундарне и глаукоматне по природи. Механизам развоја примарне атрофије повезан је са компресијом периферних неурона визуелног пута; ДЗН се не мења, њене границе остају јасне. У патогенези секундарне атрофије, отицање ДЗН-а долази због патолошког процеса у ретини или у самом оптичком нерву. Замена нервних влакана са неуроглијом је израженија; ДЗН повећава пречник и губи оштрину граница. Развој глаукоматне атрофије оптичког нерва је узрокован колапсом склералне плоче склере на позадини повећаног интраокуларног притиска.

Према степену дисколорације оптичког диска, разликују се иницијална, парцијална (некомплетна) и потпуна атрофија. Почетни степен атрофије карактерише благо палијација ДЗН-а уз одржавање нормалне боје оптичког нерва. Са парцијалном атрофијом забележено је бланширање диска у једном од сегмената. Комплетна атрофија се манифестује уједначеном бледом и прорезом читавог диска оптичког нерва, сужавање судова фундуса.

Локализацијом изолују се узлазни (са оштећивањем ћелија мрежњаче) и опадајући (са оштећивањем оптичког нервног влакна) атрофија; локализација - једнострана и двострана; по степену прогресије - стационарни и прогресивни (одређени током динамичког посматрања офталмолога).

Симптоми атрофеја оптике

Главни знак атрофије оптичког нерва је не-аменабилна корекција са наочарима и сочивима који смањују видну оштрину. Код прогресивне атрофије, смањење визуелне функције се развија у року од неколико дана до неколико месеци и може довести до потпуног слепила. У случају непотпуне атрофије оптичког нерва, патолошке промене достижу одређену тачку и не развијају се даље, те се стога визија делимично губи.

Атрофија оптичких поремећаја нерва видне функције може доћи концентрично сужење видног поља (нестанак бочном приказу), развој "тунела" визија, поремећај боја вида (углавном зелено и црвено, ретко - плаво-жута део спектра), појаву тамних мрља (говеда) до поља вида. Типично Идентификација ипсилатерални аферентним предвиђени зенично дефект - смањење ученика одговора на светлост задржавајући пријатељски предвиђени зенично реакцију. Такве промене могу се десити у једном или оба ока.

Током офталмолошког прегледа откривени су објективни знаци атрофије оптичког нерва.

Дијагноза атрофа оптике

Испитивање пацијената са оптичком атрофије треба појаснити присуство истовремених болести и лекови заправо прима контакт са хемикалијама, присуство лоших навика као жалби указује на могуће интрактранијалних лезије.

У физичком прегледу, офталмолог одређује одсуство или присуство егзофалма, испитује покретљивост очних капака, тестира учеников одговор на светлост и корнеални рефлекс. Верификација визуелне оштрине, периметрије, преглед перцепције боје је обавезна.

Основне информације о присуству и степену атрофије видног живца користе офталмоскопија. У зависности од узрока и облика оптиц неуропатхи опхтхалмосцопиц слике ће бити другачије, али постоје заједничке карактеристике које се јављају у различитим врстама оптичког нерва атрофије. То укључује: бледило оптичког диска различитог степена и обима, мења своје контуре и боје (од сиве до воштаног нијанса), ископ на површини диска, смањење броја диск малих крвних судова (Кестенбаум симптома), смањујући калибар мрежњаче артерија, промене у венама и други статус. ОНХ наведено преко снимања (оптички кохерентан, ласерско скенирање).

Електрофизиолошка студија (ВЕП) открива смањење лабилности и повећање осетљивости прагове на оптичком нерву. Са глаукоматном формом атрофије оптичког нерва са тонометријом, одређује се повећање интраокуларног притиска. Патологија орбите откривена је путем антитела радиографије орбите. Испитивање посуда мрежњаче врши се флуоресцентном ангиографијом. Испитивање крвотока у орбиталној и супралатералној артерији, интракранијални део унутрашње каротидне артерије врши се помоћу ултразвучне доплерографије.

Ако је потребно, један офталмолошки преглед допуњује студија неуролошких стања, укључујући и консултација неуролога, држи лобање и Селла радиографију, ЦТ или МРИ мозга. Ако пацијент има формирање запремине у мозгу или интракранијалну хипертензију, мора се консултовати неурохирурга. У случају патогене везе атрофије оптичког нерва са системским васкулитисом, указује се на консултације са реуматологом. Присуство орбиталних тумора диктира потребу да се пацијент прегледа са офталмологом. Терапијска тактика за оклузивне лезије артерија (офталмолошки, унутрашњи каротид) одређује офталмолог или васкуларни хирург.

Код атрофије оптичког нерва, узрокованог заразном патологијом, информативни лабораторијски тестови: ИФА и ПЦР-дијагностика.

Диференцијална дијагноза оптичке атрофије треба обавити са периферном катарактом и амблијапијом.

Третман оптичке атрофије

Пошто атрофија оптичког нерва у већини случајева није независна болест, али служи као последица других патолошких процеса, његово лечење мора почети са елиминацијом узрока. Пацијенти са интракранијалним туморима, интракранијалном хипертензијом, анеуризмом церебралних судова итд. Приказани су неурохируршки захват.

Неспецијални конзервативни третман атрофије оптичког нерва има за циљ максимално могуће очување визуелне функције. У циљу смањења инфламаторну инфилтрацију и едем оптичког нерва одржана пара-, ретробулбарни ињекције р-ра дексаметазон, интравенска инфузија глукоза р-ра и калцијум хлорид, интрамускуларне диуретика (фуросемид).

Да би се побољшао циркулација и трофизам оптичког живца, приказани су ињекције пентоксифилина, ксантиналног никотината, атропина (парабулбар и ретробулбарно); интравенска ињекција никотинске киселине, еуфилин; витаминска терапија (Б2, Б6, Б12), ињекција екстракта алое или витреумовог тела; пријем циннаризина, пирацетама, рибозина, АТП-а, итд. Да би се одржао низак ниво интраокуларног притиска, извршавају се инстилације пилокарпина, прописују се диуретици.

У одсуству контраиндикација оптиц атрофије добио акупунктурних, Пхисицал Тхерапи (јонтофорезу, ултразвук, ласер или електро оптицких, магнетни, ендонасал електрофорезе ет ал.). Са смањењем острине вида испод 0.01, било који поступак није ефикасан.

Прогноза и превенција атрофије оптике

У случају да се атрофија оптичког нерва може дијагностиковати и почети лијечити у раној фази, могуће је одржати и чак повећати видљивост, али не постоји потпуна рестаурација визуелне функције. Са прогресивном оптичком атрофијом и мањком лечења може се развити потпуна слепила.

Да би се спречила атрофија оптичког живца, неопходно је правовремено лијечење очију, неуролошке, реуматолошке, ендокрине, заразне болести; спречавање интоксикације, благовремену трансфузију крви током обилне крварења. Код првих знакова оштећења вида треба консултовати офталмолога.

Лечење оптичког живца

Атрофија оптичког нерва се развија услед штете и болести централног нервног система и очију.

Како лијечити

Лечење оптичке атрофије је веома тежак задатак за лекаре. Потребно је знати да уништена нервна влакна не могу бити обновљена. Неки ефекти третмана могу се надати само рестаурацијом функционисања нервних влакана у процесу уништења, који су и даље задржали своје виталне функције. Ако се овај тренутак пропусти, онда се поглед на болесно око може изгубити заувек.

Код лечења атрофије, мора се имати на уму да то често није независна болест, већ последица других патолошких процеса који утичу на различите делове визуелног пута. Због тога, лечење атрофа на оптику мора бити комбиновано са уклањањем узрока који га је узроковао. У случају правовремене елиминације узрока и, ако се атрофија још није развила, у року од 2-3 недеље до 1-2 месеца, слика фундуса се нормализује и враћање визуелних функција.

Циљ лечења је елиминисање едема и упале у оптичком нерву, побољшање циркулације крви и трофичности (исхрана), обнављање провођења не потпуно уништених нервних влакана.

Али треба напоменути да је третман оптичке атрофије дуг, ефекат је слабо изражен, а понекад и потпуно одсутан, посебно у занемареним случајевима. Због тога, мора се започети што је пре могуће.

Као што је већ поменуто, главна ствар је третман основне болести, на чијој позадини се комплексно лијечење врши директно атрофијом оптичког живца. За ову сврху се прописују различити облици лекова: капи за очи, ињекције, како опће тако и локалне; таблете, електрофореза. Третман је усмерен на

  • побољшање циркулације крви у судова који снабдевају нерве - вазодилататори (компламин, никотинска киселина, без спа, Папаверин, дибасол, аминофилин, Трентал, Халидорум, Сермион), антикоагуланси (хепарин, тиклид);
  • побољшање метаболичких процеса у нервног ткива и стимулише Рецовери измењену ткиво - биогене стимулатора (. Алое, торфот, стакласто и ал), витамини (Асцорутинум, Б1, Б2, Б6), ензиме (фибринолизин, лидаса), амино киселине (глутаминска киселина ), имуностимуланси (гинсенг, елеутурокок);
  • ресорпције у патолошких процеса и стимулисања метаболизам (фосфаден, предуктал, пирогенал) за заустављање запаљенски процес - хормони (преднизон, дексаметазон); да побољша функционисање централног нервног система (емоксипин, Церебролисин, фезам, Ноотропилум, Цавинтонум).

Након дијагнозе лекове треба предузети како је прописао лекар. Доктор ће изабрати оптимални третман узимајући у обзир пратеће болести. У одсуству истовремене соматске патологије, може се узимати но-схпу, папаверин, витамински препарати, аминокиселине, емоксипин, ноотропил и фесам.

Али не треба се бавити самомедицијом са овом озбиљном патологијом. Такође се користи физиотерапија, акупунктура; Развијене су методе магнетне, ласерске и електростимулације оптичког нерва.

Ток третмана се понавља након неколико месеци.

Исхрана код атрофије оптичког нерва треба да буде пуна, разнолика и богата витаминима. У храни морате конзумирати што више свјежег воћа и поврћа, меса, јетре, млечних производа, житарица итд.

Са значајним смањењем вида, одлучује се питање доделе групе за особе са инвалидитетом.

За особе са оштећеним видом и слепо, прописан је курс рехабилитације чији је циљ елиминисање или надокнаду животних услова узрокованих губитком вида.

Лечење са људским правим лековима је опасно, јер је изгубљено драгоцено време, када је излечење атрофије и рестаурација вида и даље могуће. Треба напоменути да су уз ову болест народни лекови неефикасни.

Атрофија оптичког нерва код деце

Делимично

Циљ делимичног третмана атрофијом је очување визуелне оштрине пацијента и заустављање уништавања ћелијског материјала оптичког нерва. Неопходна компонента третмана лијекова је терапија истовремених болести и метаболичких процеса.

  • Атрофија узрокована хроничним или акутним циркулаторним поремећајем. Приказана је употреба вазоактивних лекова (Танакан, Цавинтон, Сермион) и антиоксиданс (Милдронат, Мекидопе, Емокипине).
  • Атрофија на позадини патологија централног нервног система. Захтева агресивну ноотропну терапију (Сопкосерил, Ноотропил, Ацтовегин) и ферментотерапију (Фпогензим, Вобензим).
  • Падајућа атрофија. Биорегулаторна терапија са пептидним лековима је прописана (Епитхаламин, Цортекин).
  • Токсична атрофија. Индикатори дезинтокације, вазоактивних, ноотропних и пептида.
  • Атрофија пост-инфламаторног, урођеног и посттрауматског порекла. Захтева употребу цитомедина (ретиналамина, кортексина) и курсева ласерске, магнетне и светлосне експозиције.

Комплетна

По правилу, потпуна атрофија оптичког нерва не може се исправити. Међутим, у случају непрекидног дегенеративног процеса, могуће је спасити вид. Терапија за атрофичне болести се одвија у неколико праваца:

  • Антикоагуланти (хепарин, аспирин у малим дозама). Ова фармаколошка група доприноси побољшању реолошких својстава крви (побољшава његову течност), спречава стварање крвних угрушака, доприноси бољем снабдевању ткива са кисеоником и храњивим материјама.
  • Васодилатори (трентал, ацтовегин, пентоксифилин). Привремено проширити лумен посуда, повећавајући волумен крви која тече кроз њих по јединици. На тај начин је могуће постићи анти-исхемијски ефекат и побољшати снабдевање крви ткивима.
  • Стимуланти метаболизма (витамини Б, алое, гинсенг). Лекови доприносе побољшању регенеративних процеса у погођеном нерву иу телу као целини.
  • Кортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон, дексаметазон). Они имају изражен антиинфламаторни и анти-едематозни ефекат, ублажавају упале, укључујући и парорбиталну регију.
  • Ноотропни лекови (пирацетам, цераксон, церепро). Они доприносе побољшању централног и периферног нервног система.

Неурохируршка операција са оптичком атрофијом врши се ако је патологија изазвана компресијом ове анатомске формације. Фактор који је изазвао компресију, уклањајући, нормализујући рад нерва и спречавајући даљи развој атрофије. У постоперативном периоду пацијентима се прописује курс лечења лијекова, физиотерапије, нежног третмана очију.

Операција

Када оптичког нерва атрофије примењују хируршких техника укључујући вазореконструктивние операција катетеризацију субтенон са увођењем овог области лекова, имплантације електрода возити оптички нерв, и трансплантацији разних биоматеријала (деловима Оцуломотор мишића сопствене масно ткиво, конзервирана донор цадавер материјала - аллоплант).

Метод хируршке корекције хемодинамике (самостално или заједно са конзервативним током третмана) очију. Изводи се таква корекција помоћу локалне анестезије.

Колаген сунђер "Ксенопласт" увео у субтенон за пловила проширења из земаља у развоју асептичке упале у околном малих крвних судова у ткива. Ово стимулише раст везивног ткива са новоформираним судовима. После 1-2 месеца након операције, ткиво гранулације се формира на месту убацивања спужве. После 2-3 месеца сунђер потпуно не упије, а степен васкуларизације новоформиране еписцлерал ткива и даље прилично висока. Побољшање протока крви у житнице, која је укључена у прокрвљености ретине и оптичког диска ће бити фактор који повећава јачину 61,4%, као и да прошири по 75.3% видног поља. Операција се може извршити више пута, али не чешће него после истека 2 месеца након претходног.

Процедура:
Имплант колагена (ширина - 6 мм, дужина - 20 мм) је импрегниран антиоксидант или вазодилататори и кроз рез у коњунктиву се уводи у субтенон (низхненосовои или инфериорног темпоралне квадранту до 8 мм од лимбус) без шава. За 10 постоперативних дана извршене су антиинфламаторне инстилације.

Индикације:
Визуелна оштрина са корекцијом до 0,4 и ниже са:
1. са атрофијом (глаукоматозом) оптичког нерва са стабилизованим интраокуларним притиском;
2. са задњом и антериорном исхемијском неуропатијом не-инфламаторне генезе;

Контраиндикације ће бити:
1. Старост преко 75 година;
2. Визија, ако је његова тежина мања од 0,02 Д;
3. тешке некомпензиране соматске болести (колагенозе, ГБ ИИИ, канцер, итд.);
4. Диабетес меллитус;
5. Опште и локалне инфламаторне болести.

Дисабилити

Група И инвалидности је установљена са ИВ степеном кршења функција визуелног анализатора - значајних оштећења функција (апсолутно или практично слепило) и смањење једне од главних категорија виталне активности до нивоа 3 са потребом за социјалном заштитом.
Главни критеријум за ИВ степен кршења функција визуелног анализатора.
а) слепило (вид је 0) на оба ока;
б) оштрина вида са корекцијом најбољег ока није већа од 0,04;
ц) билатерално концентрично сужење видног поља на 10-0 ° од тачке фиксације, без обзира на стање оштрине вида.

ИИ група инвалидности је успостављена са трећим степеном кршења функција визуелног анализатора - изразито оштећење функција (висока оцјена) и смањење једне од главних категорија виталне активности до 2 степена уз потребу за социјалном заштитом.
Главни критеријуми за озбиљно оштећење вида су:
а) визуелна оштрина најбољег ока од 0,05 до 0,1;
б) двострано концентрично сужење поља гледишта на 10-20 ° од тачке фиксације, када је радна активност могућ само у посебно створеним условима.

ИИИ група инвалидности је успостављена на ИИ степену - умерена кршења функција (ниска визија просечног степена) и смањење једне од главних категорија виталне активности до 2 степена са потребом за социјалном заштитом.
Главни критеријуми за умерено оштећење видних функција су:
а) смањење оштрине вида боље од очију вида од 0,1 до 0,3;
б) једнострано концентрично сужење граница видног поља од тачке фиксације мање од 40 °, али више од 20 °;

Поред тога, када се одлучује о групи са инвалидитетом, узимају се у обзир све болести које су присутне код пацијента.

Атрофија оптичког живца: симптоми и третман

Атрофија оптичког живца - главни симптоми:

  • Визуелно оштећење
  • Смањење за очи
  • Испадање поља вида
  • Појава тамних тачака у видном пољу
  • Фрустрација перцепције боје

Атрофија оптичког живца састоји се у развоју такве патологије, у којој је оптички нерв, делимично или у потпуности, предмет уништења унутар сопствених влакана, након чега се ова влакна замењују везивним ткивом. Атрофија оптичког нерва, чији су симптоми смањење визуелних функција у комбинацији са општом палијацијом нервног диска, може бити урођена или стечена природом појаве.

Општи опис

У офталмологији болести оптичког нерва одређеном типу се дијагностикују у просеку 1-1.5% случајева, са око 26% од броја оптичког нерва атрофије бити пун, због чега, опет, развија слепило, не треба бити лек. Уопштено говорећи, атрофија, као што је јасно из описа ефеката на које доводи до постепеног смрт оптичких нервних влакана њу, затим постепеним расељавање обезбеђује везивним ткивом. То је такоде придружено конверзијом добијеног сигнала очну мрежњаче светлости у електрични сигнал је његово даље преношења на задње режњеве мозга. У том контексту се развијају разне врсте поремећаја, са претходним слепилом у сужењу визуелних поља и смањеном визуелном оштрицом.

Атрофија оптичког живца: узроци

Као узроке који изазивају развој болести која се разматра, могу се узети у обзир урођене или наследне патологије релевантне за пацијента, директно везане за вид. Да се ​​развије атрофија оптичког нерва може и као резултат преноса било каквих болести очију или одређене врсте патолошких процеса који утичу на мрежу и сам оптички нерв. Као примере недавних фактора може се идентификовати траума у ​​очима, упала, дистрофија, стаз, едем, оштећење због токсичних ефеката, компресија оптичког нерва, поремећаји циркулације одређене скале. Осим тога, најмању улогу у броју узрока не играју стварне патологије са оштећивањем нервног система, као и општа врста болести.

У неким случајевима развој оптичке атрофије је узрокован о утицају пацијента је релевантан за болести централног нервног система. Пошто ове патологије могу сматрати сифилисом мозга, абсцеси и тумор на мозгу, менингитис и енцефалитис, траума лобање, мултипла склероза и тако даље Алцохол тровање узроковано употребом метил алкохола. И генерички интоксикације су неки од фактора који утичу на централни нервни систем, и, коначно, на број фактора који изазивају атрофију оптичког живца.

Развој у нашој патологији може такође да допринесе болести попут атеросклерозе и хипертензије, као држава, чији је развој покрећу недостатком витамина, тровања кинин, бујном крварење и гладовања.

Поред ових фактора, атрофија оптичког нерва се такође може развити у односу на позадину непроходности периферних артерија ретине и опструкције централне артерије у њему. Због ових артерија, снабдевање оптичког нерва је обезбеђено, уколико њихова непроходност крши своје функције и опште стање. Треба напоменути да опструкција ових артерија такође се сматра главним симптомом који указује на манифестацију глаукома.

Атрофија оптичког нерва: класификација

Атрофија оптичког нерва, као што смо првобитно поменули, може да се како манифестује као наследне болести, а као не-наследне болести која се стиче. Наследни облик болести може се манифестовати у таквим основним облицима као аутосомно доминантни облик атрофије видног живца, аутосомно рецесивни облик атрофије оптичког нерва и митохондрија облику.

Урођени облик атрофије сматра се атрофијом, која је резултат генетских болести, због чега пацијентово оштећење вида долази од његовог рођења. Као најчешћа болест у овој групи, Леберова болест је дефинисана.

Што се тиче стеченог обрасца оптичког нерва атрофију, је изазван сингуларитета утицати етиолошке факторе као такви поступци оштетити влакнасти структуру оптичког нерва (који дефинише такве патологије као силазни атрофије) или губитак ретине ћелија (која респективно дефинише такве патологије као успону атрофија). Изазивају стечену форму оптичког нерва атрофије може поново упале, глауком, кратковидост, повреда метаболичких процеса у организму, и други фактори, смо изнад покривени. Стечена атрофија оптичког нерва може бити примарна, секундарна или главкоматска.

Механизам примарни облик атрофије оптички живац испитује ефекат на који су периферни неурони компресовани на визуелном путу. Примарни облик (који је такође дефинисан као једноставни облик) атропија праћен је јасношћу граница диска и његовог бледоћа, сужавања посуда у мрежњачи и могућег развоја ископавања.

Секундарна атрофија, развоју у позадини стагнације видног живца, или у позадини његове упале, коју карактерише појавом могућности својствене на претходни, примарни облик атрофије, али у овом случају једина разлика постаје замућење границе које су релевантне за границе оптичког нерва.

Основа развојног механизма глаукоматски облик атрофије оптички нерв, пак, сматра се колапсом који се појавио у склери са стране његове решетке, што је последица стања повећаног интраокуларног притиска.

Поред тога, класификација облика атрофије оптичког нерва укључује и такве варијанте ове патологије, као што је већ наведено у општем испитивању делимична атрофија оптички нерв и тотална атрофија оптички нерв. Овде, како приближни читач може претпоставити, то је питање специфичног степена лезије нервног ткива.

Карактеристично за парцијалних облика оптичког атрофија (примарни или атрофија, као што је и утврђено) је непотпуна очување видне функције (у ствари видели), што је важно да ли је смањена оштрина вида (као последица, употреба сочива или наочара не дозвољава да се побољша квалитет вида). Резидуални вид, иако је у овом случају предмет очувања, међутим, примећују се кршења перцепције боје. Сачуване локације у видном пољу остају доступне.

Осим тога, може доћи до атрофије оптичког нерва стационарни облик (то је унутра завршено образац или форма није прогресивна), што указује на стабилно стање стварних визуелних функција, као и супротно, прогресивна форма, у којима се неизбежно смањује квалитет оштрине вида. У складу са скалом лезије, атрофија оптичког нерва манифестује се у једностраном облику иу облику билатералне (тј., Са оштећењем једног ока или оба ока одједном).

Атрофија оптичког нерва: симптоми

Као главни симптом ове болести делује, као што је раније речено, смањена визуелна оштрина, а ова патологија не пружа никакву корекцију. Манифестације овог симптома могу бити различите у зависности од специфичног типа атрофије. Прогресија болести може довести до постепеног смањења вида до потпуне атрофије, на којој ће се визија потпуно изгубити. Трајање овог процеса може се разликовати од неколико дана до неколико мјесеци.

Делимична атрофија прати се заустављањем процеса у одређеној фази, након чега визија престане да пада. У складу са овим карактеристикама идентификован је прогресиван или попуњен облик болести.

Атрофија, вид се може узнемиравати на различите начине. Дакле, може промијенити видно поље (углавном сужен, што је пропраћено нестанак тзв Сиде-Виев), који може да достигне до развоја "тунела" врсту погледа у којем је изгледало да се све види као кроз цев, другим речима, да је само дозвољена видљивост објеката који се налазе директно испред особе. Сцотомас често од врсте сателита, нарочито испод њих значило појављивање у било којој од делова видног поља тамних мрља. Поремећај сензације боје је такође актуелан.

Видно поље може да се промени не само по типу "тунела" визије, али заснована на одређеној локацији лезије. Ако скотом, је што је горе наведено тамне мрље пред очима пацијента да, то указује да су импресионирани нервних влакана који су концентрисане што је могуће ближе централном одељењу или мрежњаче у праву у томе. Узкаа видно поље због нервних влакана уколико оптички нерв утиче на дубљем нивоу, јаз може и пола видно поље (назалног или временске). Као што је већ речено, пораз може бити једностран и билатерални.

Стога, можемо сумирати симптоматологију за следеће главне тачке које одређују образац струје:

  • појава секторске и централне говеда (тамне тачке);
  • смањење квалитета централног вида;
  • концентрично сужење поља гледишта;
  • бланширање оптичког диска.

Секундарна атрофија оптичког нерва одређује следеће манифестације у извођењу офталмоскопије:

  • ширење вена;
  • сужење крвних судова;
  • глачање површине границе оптичког живца;
  • бланширање диска.

Дијагноза

Само-дијагноза, као и самопомоћ (укључујући и третман оптичке атрофије људским лијековима) треба потпуно искључити у овој болести. На крају, због сличности манифестација карактеристичних за ове болести, са симптомима као што је периферна облици катаракте (пратњи оригинални повреде бочног гледишта са накнадном ангажовању централних одељења) или амблиопије (значајно смањење у визији без могућности корекције), подесите свој тачна дијагноза није могуће.

Важно је напоменути да, чак и из наведених варијанти болести, амблијапија није толико опасна као што је код пацијента атрофија оптичког нерва. Надаље, треба напоменути и да може да атрофија се показао не само као независну болести или као резултат излагања другу врсту патологије, али такође може да делује као симптом одређених болести, укључујући болести, завршава у смрти. С обзиром на озбиљност повреде и свих потенцијалних компликација, важно је да се одмах настави са дијагнозом оптичког нерва атрофије, да разјасни разлоге због којих настају, као и адекватан третман у свом обраћању.

Основне методе на основу којих се заснива дијагноза атрофије оптичког нерва укључују:

  • офталмоскопија;
  • висометрија;
  • периметрија;
  • метода проучавања боја визије;
  • рачунарска томографија;
  • радиографија лобање и турско седло;
  • НМР скенирање мозга и орбита;
  • флуоресцентна ангиографија.

Такође, постигнута је дефинитивна информативност за састављање опште слике болести спровођењем лабораторијских истраживачких метода, као што је тест крви (опћенито и биохемијски), тестирање на борелиозу или сифилис.

Третман

Пре него што пређемо на специфичности лечења, запажамо да је то по себи изузетно тежак задатак, јер је рестаурација оштећених нервних влакана по себи немогућа. Одређени ефекат, наравно, због третмана може се постићи, али само ако су обновљена влакна која су у активној фази уништења, то јест, у одређеном степену њихове виталне активности на позадини таквог удара. Изостављање овог тренутка може довести до коначног и неповратног губитка вида.

Међу главним областима терапије за оптичку атрофију могу се разликовати сљедеће опције:

  • конзервативни третман;
  • терапијски третман;
  • хируршки третман.

Принципи конзервативни третман су сведене на имплементацију следећих лекова у њему:

  • препарати вазодилататора;
  • антикоагуланси (хепарин, тиклид);
  • лекови чији је ефекат усмјерен на побољшање укупног снабдијевања крвотвореног оптичког нерва (папаверине, но-схпа, итд.);
  • лекове који утичу на метаболичке процесе и стимулишу их у подручју нервног ткива;
  • лекове који стимулишу метаболичке процесе и делују као средство за растапање на патолошким процесима; лекови који заустављају запаљен процес (хормонални лекови); лекове које побољшавају функције нервног система (ноотропил, Цавинтон, итд.).

Поступци за физиотерапеутске ефекте укључују магнетну стимулацију, електростимулацију, акупунктуру и ласерску стимулацију погођеног нерва.

Понављање третмана на основу примене мера на наведеним подручјима изложености долази након одређеног времена (обично у року од неколико месеци).

Традиционалне препоруке су за исхрану која би, као и свака друга болест, требало да буде разноврсна и пуна, са адекватним садржајем витамина у њему и супстанцама потребним за тело.

Што се тиче хируршког лечења, што подразумева интервенцију усмерена на отклањање оних структура које компресију оптички нерв, као и гардеробу подручје временске артерије и за обављање имплантацију биогених типа материјала који побољшавају циркулацију крви у атрофије нерва и њене васкуларизације.

Случајеви значајног губитка вида у односу на позадину преноса ове болести чине потребом да се пацијенту додели одговарајући степен повреде са инвалидском групом. Слабо опажени пацијенти, као и пацијенти који су потпуно изгубили поглед, упућени су на курс рехабилитације, чији је циљ уклањање последичних ограничења у животу, као и њихова компензација.

Поново, атрофија оптичког нерва, третман који се изводи уз коришћење традиционалне медицине, има једну веома значајну ману: док га користите губи време, које је део прогресије болести је готово драгоцена. То је било у периоду активног самоспознаје пацијента таквих мјера је могуће постићи позитиван и значајан сопствених резултата обима због више одговарајућих мјера третман (и претходне дијагнозе, успут, такође), то је у овом случају атрофије третмана сматра делотворне мери у којој дозвољен повратак. Запамтите да третман атрофије оптичког нерва фолк лековима одређује минималну ефикасност од утицаја који је на тај начин учињен!

Појава симптома, која може указивати на атрофију оптичког нерва, захтева лијечење специјалиста као офталмолог и неуролог.

Ако мислите да имате Атрофија оптичког нерва и симптоме карактеристичне за ову болест, доктори могу вам помоћи: оптичар, неуролог.

Такође предлажемо да користите нашу онлине дијагнозу, која на основу симптома одабира могуће болести.

Атрофија оптичког живца: симптоми и третман

Атрофија оптичког нерва је дегенеративни процес у диску оптичког нерва, што је важан знак далекосежне болести. Оптички нерв (нервус оптицус) је други пар кранијалних живаца, који је део беле медуле, као да је номиниран на периферији.

Узроци

Узроци болести оптичког диска су веома различити. То је због чињенице да сам оптички нерв има неколико делова: интраокуларни, интраокуларни, интракуларни, интракранијални. Патолошки процес који се јавља на било којој локацији може довести до атрофије оптичког нерва.

Додајте следеће разлоге:

  • инфламаторне болести мозга (менингитис, енцефалитис, апсцес);
  • акутне и хроничне инфекције (сепса, грипа, пилићи, кариес, синуситис);
  • паразитске инфекције и хелминтичке инфестације;
  • мултипла склероза;
  • аутоимуне болести;
  • системски васкулитис;
  • траума (цраниоцеребрал);
  • кардиоваскуларни поремећаји (дијабетес мелитус, хипертензија);
  • Орбитне болести (хемангиоми, тумори);
  • хипотензија очног зглоба (постоперативна, дегенерација цилиарног тијела);
  • интоксикација (алкохол, дуван, лек);
  • фактори хране (недостатак витамина Б).

У 20% случајева није могуће утврдити тачан узрок који је изазвао патологију оптичког нерва.

Могућа је наследна природа болести. Наследни оптиц атрофија одвојена доминантног (Киер синдром) и рецесивних (Волфрам синдром, Бера, атрофија Лебер) типе наследство.

  • Тунгстен синдром је болест која се први пут манифестује код деце у доби од 5 година. Такође је комбинован са другим патологијама (дијабетес инсипидус, дијабетес, глухост). Видна оштрина је мала, у неким случајевима се примећује комплетно слепило.
  • Беер-ов синдром се јавља у доби од 3 године. Такви пацијенти су регистровани код неуролога. Они имају повећање рефлекса тетива, менталне ретардације, мишићне хипертензије. Атрофија оптичког нерва је билатерална, процес је стабилан. Визија је оштро смањена.
  • Леберова атрофија је генетска болест. Повезује се са мутацијом матичне митохондријалне ДНК. Пацијенти пријављују оштро смањење вида на једно око, у року од 2-3 дана, смањење вида на друго око. На пољу вида појављује се централни скотом. Даљи ток болести доводи до потпуне атрофије оптичког нерва.
  • Киеров синдром почиње рано. Системске манифестације су одсутне. Болест се изражава делимична атрофија оптичког нерва. Опсервације су показале да је у неким породицама висока оштрина прилично висока.

Симптоми

Симптоми карактеристични за атрофију оптичког нерва било које етиологије:

  • смањење оштрине вида, а пацијенти наводе да је визија је драстично смањен, често ујутро, може се свести на стотом делу јединице удела, али понекад је и даље висока;
  • губитак видног поља, који зависи од локализације патолошког процеса; могу се посматрати централни скотом ("тачке"), концентрично сужавање поља гледишта;
  • кршење перцепције боја;
  • притужбе, карактеристичне за основну болест.

Дијагностика

Дијагнозу ове болести спроводи офталмолог у сарадњи са другим специјалистима. Изводи се у неколико фаза, од којих је први преглед офталмолога, који ће пацијента упутити на додатна испитивања.

Фазе дијагнозе у канцеларији офталмолога:

  1. Одређивање оштрине вида - истраживање се врши помоћу посебних табела или пројектора знакова. У ријетким случајевима острина вида опстаје у опсегу од 0,8-0,9, чешће се смањује пад до стотина јединице.
  2. Кинетичка периметрија: у случају болести оптичког нерва, видно поље ће се сводити до зелене и црвене боје.
  3. Компјутерска периметрија: спроведена да прецизније утврди присуство стоке ("мртве тачке"), њихов број и својства. Испитана је фотосензитивност и осетљивост прага мрежњаче.
  4. Студија одзива ученика на светлост: у присуству болести на страни лезије, реакција на светлост се смањује.
  5. Тонометрија (одређивање интраокуларног притиска) се врши да би се елиминисао глаукоматски процес.
  6. ЕФИ (електрофизиолошка испитивања очију): током овог прегледа испитани су визуелни потенцијални потенцијали; то су сигнали формирани у нервном ткиву као одговор на стимулацију, а са атрофијом оптичких нерва њихов интензитет се смањује.
  7. Офталмоскопија: преглед фундуса и оптичког диска. У извршавању ове процедуре, офталмолог види:
  • у основном диску атрофије беле или сивкасто-бела, јасне границе, смањење броја судова на малом диску, смањујући и прореда цирцумдиск васкуларне слој ретиналне нерв влакна;
  • са секундарном атрофијом диска је сива, границе су нејасне, број малих бродова на диску се смањује;
  • када је глаукоматна атрофија диск бела или сива, границе су чисте, изразито ископавање (продубљивање централног дела диска), промена васкуларног снопа.

Лабораторијске студије се спроводе да би се утврдио узрок болести:

  • клинички преглед крви;
  • биохемијски тест крви (глукоза, холестерол);
  • тест крви за ХИВ, антиген ХБс, анти-ХЦВ, антитела на Трепонема паллидум;
  • ензимски имуноассаи.

Консултације повезаних специјалиста:

  1. Консултовање терапеута врши се за идентификацију болести које могу узроковати поремећаје у оптичком нерву и довести до његове атрофије.
  2. Консултације неуролога за искључивање мултипле склерозе.
  3. Консултовање неурохирурга је прописано ако постоји сумња на повећање интракранијалног притиска.
  4. Консултација реуматолога је назначена у присуству жалби карактеристичних за васкулитис.

Третман

Лечење атрофије оптичког нерва је медикаментно и физиотерапеутско:

  • Лечење на лековима је ефикасно само у случају компензације болести која је у основи и са острином вида нижа од 0,01. Уколико се не узрокује узрок атрофије, смањење видних функција ће се посматрати и против неуропротективне терапије.
  • Физиотерапија се изводи у одсуству контраиндикација на ову врсту лечења. Главни Контраиндикације: хипертензија корак 3 изразио артериосклерозе, грозницу, тумора (тумори), акутну инфламацију гнојаву, пост-срчани или мождани удар у року од 1-3 месеци.
  1. Лечење основне болести, у случају његовог откривања, спроводи одговарајући специјалиста, чешће у болничком окружењу. Од благовременог откривања болести зависи процена тока оптичке атрофије.
  2. Напуштање лоших навика омогућава заустављање прогресије болести и очување визуелних функција пацијента.
  3. Неуропротективни агенси директног деловања штите аксоне (влакна) оптичког нерва. Избор специфичног лијека врши се узимајући у обзир водећу улогу патолошког фактора (хемодинамички поремећај или регионалну исхемију).
  4. Неуропротективни агенси индиректног ефекта утичу на факторе ризика који доприносе губитку оптичких нервних ћелија. Избор лека се обавља појединачно.
  5. Магнетотерапија.
  6. Електро-ласерска стимулација оптичког нерва.
  7. Акупунктура.

Последње три ставке су физиотерапеутске процедуре. Препоручују се за побољшање циркулације крви, стимулишу смањене метаболичке процесе, повећавају пропустљивост ткива, побољшавају функционално стање оптичког нерва, што на крају исправља стање визуелних функција. Сва терапија се обавља у болници.

Неуропротективни агенси директног деловања:

  • метил етилпиридинол (емоксипин) 1% раствор за ињекцију;
  • пентахидроксиетилнапхокинон (Хистохром) 0,02% раствор за ињекције.

Неуропротективни агенси индиректног деловања:

  • Теофилин таблете су 100 мг;
  • Винпоцетин (Цавинтон) таблете од 5 мг, раствор за ињекције;
  • Пентоксифилин (Трентал) ињекција 2%, таблете 0,1 г;
  • Пикамилон таблете од 20 мг и 50 мг.

Превенција

Спречавање ове болести се састоји у поштовању здравог начина живота, благовременом лечењу истовремених болести и избјегавању хипотермије.

Доктор-офталмолог ДНГигинеисхвили говори о атрофији оптичког живца:

Google+ Linkedin Pinterest