Атрофија оптичког живца: симптоми и третман. Делимична атрофија оптичког живца

Атрофија оптичког нерва се развија као резултат потпуног или делимичног умирања влакна овог нерва. Некротични процеси у ткивима настају због преноса патологија заразне и неинфективне природе.

Атрофија оптичког живца: узроци

Ова патологија ретко се бележи у офталмолошкој пракси. Главни фактори који узрокују атрофију оптичког нерва укључују следеће факторе:

  • генетска предиспозиција;
  • аутоимуне болести (Фогг-Коианаги-Харада болест, антифосфолипидни синдром);
  • тровање алкохолом;
  • болести очију;
  • гладовање;
  • хипо и берибери;
  • интоксикација (никотин, цитин, угљенмоноксид, хлороформ, сулфонамидни препарати);
  • очне болести (увеитис, глауком, миопатија, ретинитис);
  • паразитске и заразне болести (токсоплазмоза, токсокаријаза, САРС, херпес и други);
  • бактеријске инфекције (туберкулоза, сифилис);
  • обилно крварење;
  • дијабетес мелитус;
  • системски васкулитис (Бехцетова болест, артеритис гигантских ћелија, Вегенерова грануломатоза, Такаиасов артеритис, системски еритематозни лупус);
  • хипертензија, вазоспазме, атеросклероза;
  • патологија централног нервног система (енцефалитис, мултипла склероза, арахноидитис, менингитис, повреде лобање, церебрални апсцес, сифилитичка лезија, оток).


Патогенеза

Атрофију оптичког нерва праћене су инфламаторним реакцијама, дисфункцијом циркулације, која на крају доводи до уништавања неуроцита, њихове замјене глијским ткивом. Поред тога, с повећаним интраокуларним притиском развија се колапс диска оптичког нерва.


Атрофија оптичког нерва: симптоми

Клинички знаци патологије зависе од облика атрофије. Без адекватне и благовремене терапије напредује атрофија оптичког нерва и може изазвати развој потпуне слепило. Главни клинички знак представљене патологије је оштро смањење видне оштрине која се не може исправити.


Деломична атрофија оптичког нерва прати делимично очување вида. Видна оштрина се смањује и не обнавља уз помоћ сочива или чаша. Клиника болести може се манифестовати са различитим степеном озбиљности. Делимична атрофија оптичког нерва се манифестује следећим симптомима:

  • промени перцепцију боје;
  • смањена визуелна оштрина;
  • појаву "тунелског вида";
  • кршење оријентације у простору;
  • смањена периферна и централна визија;
  • изглед говеда (мртве тачке);
  • проблеми у процесу читања или другог визуелног рада.

Циљни симптоми горе наведене патологије одређени су само током офталмолошког прегледа.

Карактеристике развоја болести у детињству

Атрофија оптичког нерва код деце може бити конгенитална и стечена. У првом случају, деца су већ рођена са оштећењем вида. Што се тиче ученика и њихове реакције на светлост, ова патологија може бити дијагностикована у раним фазама његовог развоја. Проширени ученици, као и њихов недостатак одговора на јако свјетло, кључни су индиректни симптоми једносмерне или двостране атрофије оптичког нерва. Током будности детета примећује се хаотично плутање покрета очију. По правилу, конгениталне болести код деце се налазе током провонења планираних прегледа у узрасту до годину дана. Важно је напоменути да је атрофија оптичког нерва код дјеце млађе од 2 године често непримећена.

Дијагноза болести

Ако нађете проблеме са вашом визијом, обратите се офталмологу. Важно је сазнати шта је изазвало болест. Да бисте утврдили дијагнозу "атрофије оптичког нерва", потребно је урадити следеће:

  • Око преглед (оштрина вида тестирања, рачунарски периметрија, Фундус испитивање, видеоофталмографииа, сферопериметрииа, Доплер студија боје);
  • радиографија лобање;
  • тонометрија;
  • флуоресцентна ангиографија;
  • магнетна резонанца и компјутеризована томографија;
  • лабораторијски тест крви.

Конзервативни третман

Једном дијагностикована "оптички атрофија" третман треба да буде непосредан. На жалост, потпуно излечити болест је то немогуће, али неки од њих успевају да успоре, па чак и зауставити за патпротсесса. За лечење пацијената, лекари користе различите групе лекова који побољшавају циркулацију крви. Најчешће коришћени вазодилататори ( "папаверине", "амил" "Компаламин", "Но-бања", "СТУГЕРОН" "Халидорум", "еуфилина", "Сермион", "Трентал", "Дибазол"), антикоагуланси ( ' хепарин "," калцијум Надропарин "," тиклид "), витамини (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цијанокобаламин, Асцорутинум), ензими (лидаса, фибринолизин), аминокиселине (глутаминска киселина), хормони (" преднисолоне "," Дексаметазол ") и имуномодулатори ( "Елеутхероцоццус", "Гинсенг").

Многи специјалисти препоручују употребу Цавинтона као вазодилататора интраокуларних судова. Овај лек не повећава офталмотонус, тако да се може користити за лечење пацијената са нормалним крвним притиском, као и са умереном хипертензијом.

Сада широкој употреби биогене препарате (,, "Пелоидодистиллиат" "ФИБС" Торфот " Алое ") ангиопротецторс ( "Емоксипин" Милдронат "," Доксиум "), витамина растворљивих у води. Задовољавајући резултати су добијени комбиновањем "Емокцхипин" лека са витамином Е (токоферол). Као иммунокоррегирујусхцхеј значи прописати лекове "Декарис", "натријум нуцлеинате", "Тималин".

Традиционални режими лијечења лијекова су неефикасни, тако да се недавно комплексна терапија уводи у комбинацији са хируршким и физиотерапеутским методама. Практичари препоручују пацијентима дијагнозу "оптичке атрофије" за постављање терапије у вези са блокадом птеригоид ганглиона. Упркос широко распрострањеној употреби терапије лековима, постоје недостаци који се откривају када се лекови уносе у тело. Бројни компликације могу да се јављају коришћењем пара- и ретробулбар ињекција.

Физиотерапеутске методе лечења

У модерној офталмологији, пуно пажње се посвећује методама лијечења без дрога. За то се користе ласерска, електро- и рефлексотерапија. Употреба електричне струје повезана је са покретањем активности одређених система људског тела. Распрострањена употреба у офталмологији пронашла је магнетотерапију. Пролаз магнетског поља кроз ткива ојачава кретање јона у њима, стварање интрацелуларне топлоте, активира оксидационо редукцију и ензимске процесе. Да би се елиминисала болест, треба проћи кроз неколико сесија.

Комбинована терапија оптичког атрофије подразумева коришћење фонофорезом, електрофорезе и ултразвука. Иако подаци о литератури, ефикасност таквог лечења је само 45-65%. Поред наведених метода лекара терапије користе галванизација, Хипербарична оксигенација и јонтофорезом (јонтофорезом, ионотхерапи, ионогалванизатсииа, диелектролиз, ионоелектротерапииа). Чак и након добијања позитивног резултата, након неколико месеци, третман треба поновити.

Методе терапије се стално побољшавају. Недавно су коришћене микрохирургије матичних ћелија и ткива за борбу против атрофије нервних влакана. Степен побољшања острине вида је различит и варира од 20% до 100%, зависно од различитих фактора (степен оштећења оптичког живца, природа процеса итд.).

Хируршке методе корекције хемодинамике

Ако се дијагностикује "атрофија оптичког нерва", операција у комбинацији са терапијом лековима је најефективнији третман за болест. Постоји неколико начина хируршког побољшања циркулације хумерног дела очне јабучице. Сви начини хируршке интервенције подељени су на неколико група:

  • ектра-сцлерал;
  • вазоконстриктивни;
  • декомпресија.

Екстраклерне операције

Ова врста хируршке интервенције има за циљ стварање асептичног упала у простору Тенона. Постоји много начина на које то Тенон је простор сцлеропластиц убризгава материјале. Да би се постигао жељени резултат помоћу беоњаче, колаген сунђер, хрскавица, брефоткан, дура матер, па аутофастсииу Д. Већина ових операција побољшати метаболизам., Стабилизује хемодинамику у задњем делу ока. За јачање беоњаче и да се побољша циркулација у оку се ординира ТЕНОН Простор аутологне крви, протеиназе крви, хидрокортизон, талк, 10 процената раствора трифлуоросирћетне киселине.

Ваза-конструктивне операције

Ове методе имају за циљ редистрибуцију крвотока у подручју око. Овај ефекат је постигнут због лигације спољне каротидне артерије (артериа царотис ектерна). Каротидна ангиографија је неопходна за кориштење ове технике.

Операције декомпресије

Ова метода се користи за смањење венске стазе у посудама оптичког нерва. Техника дисекције склералног канала и костног канала оптичког нерва је веома тешко изводити и тренутно започиње свој развој, па се ретко користи.

Традиционалне методе лечења

У делимичног атрофије је препоручљиво користити биљке које испољавају антисклеротичним дејство: глог, наранџаста, руже, морски кељ, боровнице, кукуруз, црна аронија, јагоде, соја, бели лук, хељда, Мајка и маћеха, лук. Шаргарепе су богате бета-каротен, витамина растворљивих у води (аскорбинска киселина, пантотенска, фолна киселина, тиамин, пиридоксин), садржи значајне количине макро (калијум, натријум, калцијум, фосфор, хлор, сумпор) и микроелементе (бакар, хром, цинк, гвожђе, јод, молибден, бор). Побољшава вид, повећава отпорност тела на имунитет. За бољу апсорпцију витамина А шаргарепе мора водити ренданим форму заједно масти (нпр павлака или цреам).

Подсетимо да је делимично атрофија оптичког нерва, третман врши употребом традиционалне медицине, има своје недостатке. Са тако озбиљном патологијом, лекарима се не препоручује да се ангажују у лечењу. Ако одлучите да користите популарне рецепте, онда би требало да се консултује са стручњацима: офталмолог, терапеут, пхитотхерапеутист или неурохирурга.

Превенција

Атрофија оптичког нерва је озбиљна болест. Да бисте је спречили, морате следити одређена правила:

  • редовно се испитује код онколога и офталмолога;
  • правовремени третман заразних болести;
  • да не злоупотребљава алкохол;
  • праћење крвног притиска;
  • спречити очну и краниокеребралну трауму;
  • поновљена трансфузија крви током крварења.

Атрофија оптичког живца: симптоми и третман

Атрофија оптичког нерва је дегенеративни процес у диску оптичког нерва, што је важан знак далекосежне болести. Оптички нерв (нервус оптицус) је други пар кранијалних живаца, који је део беле медуле, као да је номиниран на периферији.

Узроци

Узроци болести оптичког диска су веома различити. То је због чињенице да сам оптички нерв има неколико делова: интраокуларни, интраокуларни, интракуларни, интракранијални. Патолошки процес који се јавља на било којој локацији може довести до атрофије оптичког нерва.

Додајте следеће разлоге:

  • инфламаторне болести мозга (менингитис, енцефалитис, апсцес);
  • акутне и хроничне инфекције (сепса, грипа, пилићи, кариес, синуситис);
  • паразитске инфекције и хелминтичке инфестације;
  • мултипла склероза;
  • аутоимуне болести;
  • системски васкулитис;
  • траума (цраниоцеребрал);
  • кардиоваскуларни поремећаји (дијабетес мелитус, хипертензија);
  • Орбитне болести (хемангиоми, тумори);
  • хипотензија очног зглоба (постоперативна, дегенерација цилиарног тијела);
  • интоксикација (алкохол, дуван, лек);
  • фактори хране (недостатак витамина Б).

У 20% случајева није могуће утврдити тачан узрок који је изазвао патологију оптичког нерва.

Могућа је наследна природа болести. Наследни оптиц атрофија одвојена доминантног (Киер синдром) и рецесивних (Волфрам синдром, Бера, атрофија Лебер) типе наследство.

  • Тунгстен синдром је болест која се први пут манифестује код деце у доби од 5 година. Такође је комбинован са другим патологијама (дијабетес инсипидус, дијабетес, глухост). Видна оштрина је мала, у неким случајевима се примећује комплетно слепило.
  • Беер-ов синдром се јавља у доби од 3 године. Такви пацијенти су регистровани код неуролога. Они имају повећање рефлекса тетива, менталне ретардације, мишићне хипертензије. Атрофија оптичког нерва је билатерална, процес је стабилан. Визија је оштро смањена.
  • Леберова атрофија је генетска болест. Повезује се са мутацијом матичне митохондријалне ДНК. Пацијенти пријављују оштро смањење вида на једно око, у року од 2-3 дана, смањење вида на друго око. На пољу вида појављује се централни скотом. Даљи ток болести доводи до потпуне атрофије оптичког нерва.
  • Киеров синдром почиње рано. Системске манифестације су одсутне. Болест се изражава делимична атрофија оптичког нерва. Опсервације су показале да је у неким породицама висока оштрина прилично висока.

Симптоми

Симптоми карактеристични за атрофију оптичког нерва било које етиологије:

  • смањење оштрине вида, а пацијенти наводе да је визија је драстично смањен, често ујутро, може се свести на стотом делу јединице удела, али понекад је и даље висока;
  • губитак видног поља, који зависи од локализације патолошког процеса; могу се посматрати централни скотом ("тачке"), концентрично сужавање поља гледишта;
  • кршење перцепције боја;
  • притужбе, карактеристичне за основну болест.

Дијагностика

Дијагнозу ове болести спроводи офталмолог у сарадњи са другим специјалистима. Изводи се у неколико фаза, од којих је први преглед офталмолога, који ће пацијента упутити на додатна испитивања.

Фазе дијагнозе у канцеларији офталмолога:

  1. Одређивање оштрине вида - истраживање се врши помоћу посебних табела или пројектора знакова. У ријетким случајевима острина вида опстаје у опсегу од 0,8-0,9, чешће се смањује пад до стотина јединице.
  2. Кинетичка периметрија: у случају болести оптичког нерва, видно поље ће се сводити до зелене и црвене боје.
  3. Компјутерска периметрија: спроведена да прецизније утврди присуство стоке ("мртве тачке"), њихов број и својства. Испитана је фотосензитивност и осетљивост прага мрежњаче.
  4. Студија одзива ученика на светлост: у присуству болести на страни лезије, реакција на светлост се смањује.
  5. Тонометрија (одређивање интраокуларног притиска) се врши да би се елиминисао глаукоматски процес.
  6. ЕФИ (електрофизиолошка испитивања очију): током овог прегледа испитани су визуелни потенцијални потенцијали; то су сигнали формирани у нервном ткиву као одговор на стимулацију, а са атрофијом оптичких нерва њихов интензитет се смањује.
  7. Офталмоскопија: преглед фундуса и оптичког диска. У извршавању ове процедуре, офталмолог види:
  • у основном диску атрофије беле или сивкасто-бела, јасне границе, смањење броја судова на малом диску, смањујући и прореда цирцумдиск васкуларне слој ретиналне нерв влакна;
  • са секундарном атрофијом диска је сива, границе су нејасне, број малих бродова на диску се смањује;
  • када је глаукоматна атрофија диск бела или сива, границе су чисте, изразито ископавање (продубљивање централног дела диска), промена васкуларног снопа.

Лабораторијске студије се спроводе да би се утврдио узрок болести:

  • клинички преглед крви;
  • биохемијски тест крви (глукоза, холестерол);
  • тест крви за ХИВ, антиген ХБс, анти-ХЦВ, антитела на Трепонема паллидум;
  • ензимски имуноассаи.

Консултације повезаних специјалиста:

  1. Консултовање терапеута врши се за идентификацију болести које могу узроковати поремећаје у оптичком нерву и довести до његове атрофије.
  2. Консултације неуролога за искључивање мултипле склерозе.
  3. Консултовање неурохирурга је прописано ако постоји сумња на повећање интракранијалног притиска.
  4. Консултација реуматолога је назначена у присуству жалби карактеристичних за васкулитис.

Третман

Лечење атрофије оптичког нерва је медикаментно и физиотерапеутско:

  • Лечење на лековима је ефикасно само у случају компензације болести која је у основи и са острином вида нижа од 0,01. Уколико се не узрокује узрок атрофије, смањење видних функција ће се посматрати и против неуропротективне терапије.
  • Физиотерапија се изводи у одсуству контраиндикација на ову врсту лечења. Главни Контраиндикације: хипертензија корак 3 изразио артериосклерозе, грозницу, тумора (тумори), акутну инфламацију гнојаву, пост-срчани или мождани удар у року од 1-3 месеци.
  1. Лечење основне болести, у случају његовог откривања, спроводи одговарајући специјалиста, чешће у болничком окружењу. Од благовременог откривања болести зависи процена тока оптичке атрофије.
  2. Напуштање лоших навика омогућава заустављање прогресије болести и очување визуелних функција пацијента.
  3. Неуропротективни агенси директног деловања штите аксоне (влакна) оптичког нерва. Избор специфичног лијека врши се узимајући у обзир водећу улогу патолошког фактора (хемодинамички поремећај или регионалну исхемију).
  4. Неуропротективни агенси индиректног ефекта утичу на факторе ризика који доприносе губитку оптичких нервних ћелија. Избор лека се обавља појединачно.
  5. Магнетотерапија.
  6. Електро-ласерска стимулација оптичког нерва.
  7. Акупунктура.

Последње три ставке су физиотерапеутске процедуре. Препоручују се за побољшање циркулације крви, стимулишу смањене метаболичке процесе, повећавају пропустљивост ткива, побољшавају функционално стање оптичког нерва, што на крају исправља стање визуелних функција. Сва терапија се обавља у болници.

Неуропротективни агенси директног деловања:

  • метил етилпиридинол (емоксипин) 1% раствор за ињекцију;
  • пентахидроксиетилнапхокинон (Хистохром) 0,02% раствор за ињекције.

Неуропротективни агенси индиректног деловања:

  • Теофилин таблете су 100 мг;
  • Винпоцетин (Цавинтон) таблете од 5 мг, раствор за ињекције;
  • Пентоксифилин (Трентал) ињекција 2%, таблете 0,1 г;
  • Пикамилон таблете од 20 мг и 50 мг.

Превенција

Спречавање ове болести се састоји у поштовању здравог начина живота, благовременом лечењу истовремених болести и избјегавању хипотермије.

Доктор-офталмолог ДНГигинеисхвили говори о атрофији оптичког живца:

Како лијечити атрофију оптике

Атрофија оптичког нерва се развија услед штете и болести централног нервног система и очију.

Како лијечити

Лечење оптичке атрофије је веома тежак задатак за лекаре. Потребно је знати да уништена нервна влакна не могу бити обновљена. Неки ефекти третмана могу се надати само рестаурацијом функционисања нервних влакана у процесу уништења, који су и даље задржали своје виталне функције. Ако се овај тренутак пропусти, онда се поглед на болесно око може изгубити заувек.

Код лечења атрофије, мора се имати на уму да то често није независна болест, већ последица других патолошких процеса који утичу на различите делове визуелног пута. Због тога, лечење атрофа на оптику мора бити комбиновано са уклањањем узрока који га је узроковао. У случају правовремене елиминације узрока и, ако се атрофија још није развила, у року од 2-3 недеље до 1-2 месеца, слика фундуса се нормализује и враћање визуелних функција.

Циљ лечења је елиминисање едема и упале у оптичком нерву, побољшање циркулације крви и трофичности (исхрана), обнављање провођења не потпуно уништених нервних влакана.

Али треба напоменути да је третман оптичке атрофије дуг, ефекат је слабо изражен, а понекад и потпуно одсутан, посебно у занемареним случајевима. Због тога, мора се започети што је пре могуће.

Као што је већ поменуто, главна ствар је третман основне болести, на чијој позадини се комплексно лијечење врши директно атрофијом оптичког живца. За ову сврху се прописују различити облици лекова: капи за очи, ињекције, како опће тако и локалне; таблете, електрофореза. Третман је усмерен на

  • побољшање циркулације крви у судова који снабдевају нерве - вазодилататори (компламин, никотинска киселина, без спа, Папаверин, дибасол, аминофилин, Трентал, Халидорум, Сермион), антикоагуланси (хепарин, тиклид);
  • побољшање метаболичких процеса у нервног ткива и стимулише Рецовери измењену ткиво - биогене стимулатора (. Алое, торфот, стакласто и ал), витамини (Асцорутинум, Б1, Б2, Б6), ензиме (фибринолизин, лидаса), амино киселине (глутаминска киселина ), имуностимуланси (гинсенг, елеутурокок);
  • ресорпције у патолошких процеса и стимулисања метаболизам (фосфаден, предуктал, пирогенал) за заустављање запаљенски процес - хормони (преднизон, дексаметазон); да побољша функционисање централног нервног система (емоксипин, Церебролисин, фезам, Ноотропилум, Цавинтонум).

Након дијагнозе лекове треба предузети како је прописао лекар. Доктор ће изабрати оптимални третман узимајући у обзир пратеће болести. У одсуству истовремене соматске патологије, може се узимати но-схпу, папаверин, витамински препарати, аминокиселине, емоксипин, ноотропил и фесам.

Али не треба се бавити самомедицијом са овом озбиљном патологијом. Такође се користи физиотерапија, акупунктура; Развијене су методе магнетне, ласерске и електростимулације оптичког нерва.

Ток третмана се понавља након неколико месеци.

Исхрана код атрофије оптичког нерва треба да буде пуна, разнолика и богата витаминима. У храни морате конзумирати што више свјежег воћа и поврћа, меса, јетре, млечних производа, житарица итд.

Са значајним смањењем вида, одлучује се питање доделе групе за особе са инвалидитетом.

За особе са оштећеним видом и слепо, прописан је курс рехабилитације чији је циљ елиминисање или надокнаду животних услова узрокованих губитком вида.

Лечење са људским правим лековима је опасно, јер је изгубљено драгоцено време, када је излечење атрофије и рестаурација вида и даље могуће. Треба напоменути да су уз ову болест народни лекови неефикасни.

Атрофија оптичког нерва код деце

Делимично

Циљ делимичног третмана атрофијом је очување визуелне оштрине пацијента и заустављање уништавања ћелијског материјала оптичког нерва. Неопходна компонента третмана лијекова је терапија истовремених болести и метаболичких процеса.

  • Атрофија узрокована хроничним или акутним циркулаторним поремећајем. Приказана је употреба вазоактивних лекова (Танакан, Цавинтон, Сермион) и антиоксиданс (Милдронат, Мекидопе, Емокипине).
  • Атрофија на позадини патологија централног нервног система. Захтева агресивну ноотропну терапију (Сопкосерил, Ноотропил, Ацтовегин) и ферментотерапију (Фпогензим, Вобензим).
  • Падајућа атрофија. Биорегулаторна терапија са пептидним лековима је прописана (Епитхаламин, Цортекин).
  • Токсична атрофија. Индикатори дезинтокације, вазоактивних, ноотропних и пептида.
  • Атрофија пост-инфламаторног, урођеног и посттрауматског порекла. Захтева употребу цитомедина (ретиналамина, кортексина) и курсева ласерске, магнетне и светлосне експозиције.

Комплетна

По правилу, потпуна атрофија оптичког нерва не може се исправити. Међутим, у случају непрекидног дегенеративног процеса, могуће је спасити вид. Терапија за атрофичне болести се одвија у неколико праваца:

  • Антикоагуланти (хепарин, аспирин у малим дозама). Ова фармаколошка група доприноси побољшању реолошких својстава крви (побољшава његову течност), спречава стварање крвних угрушака, доприноси бољем снабдевању ткива са кисеоником и храњивим материјама.
  • Васодилатори (трентал, ацтовегин, пентоксифилин). Привремено проширити лумен посуда, повећавајући волумен крви која тече кроз њих по јединици. На тај начин је могуће постићи анти-исхемијски ефекат и побољшати снабдевање крви ткивима.
  • Стимуланти метаболизма (витамини Б, алое, гинсенг). Лекови доприносе побољшању регенеративних процеса у погођеном нерву иу телу као целини.
  • Кортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон, дексаметазон). Они имају изражен антиинфламаторни и анти-едематозни ефекат, ублажавају упале, укључујући и парорбиталну регију.
  • Ноотропни лекови (пирацетам, цераксон, церепро). Они доприносе побољшању централног и периферног нервног система.

Неурохируршка операција са оптичком атрофијом врши се ако је патологија изазвана компресијом ове анатомске формације. Фактор који је изазвао компресију, уклањајући, нормализујући рад нерва и спречавајући даљи развој атрофије. У постоперативном периоду пацијентима се прописује курс лечења лијекова, физиотерапије, нежног третмана очију.

Операција

Када оптичког нерва атрофије примењују хируршких техника укључујући вазореконструктивние операција катетеризацију субтенон са увођењем овог области лекова, имплантације електрода возити оптички нерв, и трансплантацији разних биоматеријала (деловима Оцуломотор мишића сопствене масно ткиво, конзервирана донор цадавер материјала - аллоплант).

Метод хируршке корекције хемодинамике (самостално или заједно са конзервативним током третмана) очију. Изводи се таква корекција помоћу локалне анестезије.

Колаген сунђер "Ксенопласт" увео у субтенон за пловила проширења из земаља у развоју асептичке упале у околном малих крвних судова у ткива. Ово стимулише раст везивног ткива са новоформираним судовима. После 1-2 месеца након операције, ткиво гранулације се формира на месту убацивања спужве. После 2-3 месеца сунђер потпуно не упије, а степен васкуларизације новоформиране еписцлерал ткива и даље прилично висока. Побољшање протока крви у житнице, која је укључена у прокрвљености ретине и оптичког диска ће бити фактор који повећава јачину 61,4%, као и да прошири по 75.3% видног поља. Операција се може извршити више пута, али не чешће него после истека 2 месеца након претходног.

Процедура:
Имплант колагена (ширина - 6 мм, дужина - 20 мм) је импрегниран антиоксидант или вазодилататори и кроз рез у коњунктиву се уводи у субтенон (низхненосовои или инфериорног темпоралне квадранту до 8 мм од лимбус) без шава. За 10 постоперативних дана извршене су антиинфламаторне инстилације.

Индикације:
Визуелна оштрина са корекцијом до 0,4 и ниже са:
1. са атрофијом (глаукоматозом) оптичког нерва са стабилизованим интраокуларним притиском;
2. са задњом и антериорном исхемијском неуропатијом не-инфламаторне генезе;

Контраиндикације ће бити:
1. Старост преко 75 година;
2. Визија, ако је његова тежина мања од 0,02 Д;
3. тешке некомпензиране соматске болести (колагенозе, ГБ ИИИ, канцер, итд.);
4. Диабетес меллитус;
5. Опште и локалне инфламаторне болести.

Дисабилити

Група И инвалидности је установљена са ИВ степеном кршења функција визуелног анализатора - значајних оштећења функција (апсолутно или практично слепило) и смањење једне од главних категорија виталне активности до нивоа 3 са потребом за социјалном заштитом.
Главни критеријум за ИВ степен кршења функција визуелног анализатора.
а) слепило (вид је 0) на оба ока;
б) оштрина вида са корекцијом најбољег ока није већа од 0,04;
ц) билатерално концентрично сужење видног поља на 10-0 ° од тачке фиксације, без обзира на стање оштрине вида.

ИИ група инвалидности је успостављена са трећим степеном кршења функција визуелног анализатора - изразито оштећење функција (висока оцјена) и смањење једне од главних категорија виталне активности до 2 степена уз потребу за социјалном заштитом.
Главни критеријуми за озбиљно оштећење вида су:
а) визуелна оштрина најбољег ока од 0,05 до 0,1;
б) двострано концентрично сужење поља гледишта на 10-20 ° од тачке фиксације, када је радна активност могућ само у посебно створеним условима.

ИИИ група инвалидности је успостављена на ИИ степену - умерена кршења функција (ниска визија просечног степена) и смањење једне од главних категорија виталне активности до 2 степена са потребом за социјалном заштитом.
Главни критеријуми за умерено оштећење видних функција су:
а) смањење оштрине вида боље од очију вида од 0,1 до 0,3;
б) једнострано концентрично сужење граница видног поља од тачке фиксације мање од 40 °, али више од 20 °;

Поред тога, када се одлучује о групи са инвалидитетом, узимају се у обзир све болести које су присутне код пацијента.

Како лијечити атрофију оптике

Атрофија оптичког нерва је постепено умирање из влакана оптичког живца, због чега информације из ретине очију улазе у мозак у изобличеној форми. Овај процес може бити резултат многих офталмолошких болести.

Симптоми

Симптоми атрофије оптичара зависе од облика болести. Знак примарне атрофије оптичког нерва, као независне болести, су јасне границе диска бледе боје. Ово омета нормално ископавање (продубљивање) диска. Са примарном атрофијом оптичког нерва, она има облик тањира са сужаним артеријским крвним судовима мрежњаче.

Симптоми атрофије оптичког нерва секундарног облика укључују нескладност граница диска, ширење крвних судова, промоција (избушивање) његовог централног дела. Међутим, треба узети у обзир да у касној фази атрофије секундарног оптичког нерва симптоми су одсутни: посуде су сужене, границе диска су изједначене, диск је гурнут.

Наследна атрофија оптичког нерва, на пример, код Леберове болести, манифестује се ретробулбарним неуритисом. Тзв. Запаљење оптичког нерва, налази се иза очне јабучице. Очишћена видљивост у овом случају се постепено смањује, али у току покрета очију постоји болан осјећај.

Симптоматска атрофија оптичког нерва на позадини обилне крварења (матерница или гастроинтестинална) је оштро сужење судова мрежњаче и губитак видног поља његове доње половине.

Симптоми оптичке атрофије када се тумор стисне или траума зависи од локализације лезија на оптичком диску. Често, чак и код најтежих повреда, квалитет вида се постепено смањује.

Деломична атрофија оптичког нерва карактерише најмање функционалне и органске промене. Термин "парцијална атрофија оптичког нерва" значи да је започет деструктивни процес, утјецао само на дио оптичког нерва и зауставио. Симптоми делимичне атрофије оптичког нерва могу бити веома различити и имају различиту тежину. На пример, сужење поља вида до тунелског синдрома, присуство говеда (мртве тачке), смањује видну оштрину.

Рад глаукома отвореног кута референцом.

Симптоми

Изоловати примарну и секундарну атрофију оптичког нерва, дјеломичан и потпун, потпун и прогресиван, једностран и двостран.

Главни симптом атрофије оптичког нерва је смањење видне оштрине која није компензирана. У зависности од врсте атрофије, овај симптом се манифестује на различите начине. Дакле, с напредовањем атрофије, визија се постепено смањује, што може довести до потпуне атрофије оптичког живца и, сходно томе, до потпуног губитка вида. Овај процес може трајати неколико дана до неколико месеци.

Са парцијалном атрофијом, процес се зауставља у некој фази и вид престаје да се погоршава. Тако се изолује прогресивна атрофија оптичких нерва и готовог.

Визне поремећаји у атрофији могу бити веома различити. Ово може бити промена у визуелним пољима (чешће сужавање, када "нестанак бочне визије" нестаје), све до развоја "тунелског вида", када особа изгледа као кроз цијев, тј. види објекте који су управо испред њега, често постоје скотоми, тј. тамне мрље у било ком делу видног поља; то може бити поремећај перцепције боје.

Промена визуелних поља може бити не само "тунел", већ зависи од локализације патолошког процеса. На пример, говеда појава (тамне мрље) право пред очима указује лезија нервних влакана ближе центру или директно у центру одељења мрежњаче, визуелни губитак поље настаје као последица периферних нервних влакана, са дубљим лезија оптичког нерва може да се изгуби половину видног поља (или временски, или назални). Ове промене могу бити на једном или оба ока.

Узроци

Фактори који доводе до атрофије оптичког нерва могу бити очне болести, ЦНС лезије, механичке повреде, интоксикације, опће, заразне, аутоимуне болести итд.

Узроци уништавања и затим атрофија оптичког нерва често наступа другачије офталмопатологииа :. глауком, пигментни дегенерација мрежњаче, оклузија централне ретиналне артерије, миопије, увеитиса, ретинитис, оптички неуритис, итд до оштећења оптичког нерва може бити повезан са туморима и орбите болести: менингиом анд глиома на оптичког нерва, неурома, неурофибром, примарна канцера орбите, остеосарком, локални орбиталним васкулитис, саркоидоза, итд

Међу болести ЦНС играју водећу улогу хипофизе тумор и задњу лобање Фосса, компресија фиелд оптичка раскрсница (цхиасма) Пио-инфламаторне болести (мозак апсцес, енцефалитис, менингитис, арахноидитис), мултипла склероза, трауматски повреде мозга и оштећење лица скелета, у пратњи повреда на оптичког нерва.

Често оптички нерв атрофија претходи за хипертензију, атеросклерозу, изгладњивање, берибери, интоксикације (тровања алкохолом супститути, никотина, хлорофосом, лековите супстанци), велики губитак крви-фазе (обично са утерине и гастро-интестиналног крварења), диабетес меллитус, анемије. Дегенеративни процеси у оптички нерв може јавити са антифосфолипидним синдром, системски еритемски лупус, Вегенерова грануломатоза, Бехцет болест, болест Хортон, Такајаши болест.

У неким случајевима, атрофија оптичког нерва развија као компликација тешких бактеријских (сифилис, туберкулоза), вирусни (грипа, богиња, рубеоле, САРС, херпес зостер) или паразитских (токсоплазмоза, токоцариасис) инфекције.

Цонгенитал оптиц атрофија наћи на туррицепхали (дугачке лобањи), микро и макроцефалија, Цраниофациал дисостосис (Цроузон болест), генетских синдрома. У 20% случајева, етиологија оптичке атрофије остаје нејасна.

Симптоми кератитиса око референцом.

Деца

Неуролог, микро-педијатар и офталмолог подижу трофичност очију детета. Глукоза се користи (до 10 пута дневно), дибазол, витамински таблета и капи за очи, Амидопирине тауфон, ацетилхолин, ЕНКАД, цистеина, и другим лековима који су у стању да барем мало оживи анализатора приказу. Усклађеност са препорукама лекара дозвољава многим пацијентима да делимично обнављају визију након сложене и неуроваскуларне терапије користећи технике ласерске и рефлексне физиотерапије.

Примарна атрофија оптичког нерва код дјеце изражава се ограничењем диска на бледе марже. Постоје одступања у нивоу продубљивања диска - ископавања, подсећа на тањир, артеријски судови мрежњаче су уски.
Знаци секундарне атрофије су нејасне границе диска (у центру је претежно), увећана посуда мрежњаче.

Могућа је и делимична атрофија оптичког нерва, у којој функционисање органа вида пати минимално. Нерв није био потпуно оштећен и деструктивни ефекат се није развио. Симптоми делимичне атрофије оптичког живца: уско поље вида (понекад тунелски синдром), мртве тачке, које се зову скотоми, нису довољно акутне.

Све акције у лечењу атрофије оптичког нерва код детета су усмерене на спречавање развоја болести и спречавање потпуног умирања оптичког живца ако постоји делимичан. Пре почетка лечења утврдите узроке болести.
Додијелити средства за повећање снабдевања нерва и не-мртвих ћелија код гладног кисеоника. Лекови се могу примењивати на различите начине: капање, извођење електрофорезе, ињекције. У неким случајевима, ултразвук, терапија кисеоником је корисна.

Одмах испод ћемо вам рећи о детаљније шта разлози узрокују атрофију очног живца код деце, лечење ове болести од стране савремених метода и узме у обзир карактеристичне симптоме делимичне атрофије видног живца.

Делимично

Делимична атрофија оптичког нерва карактерише поремећај у функцији вида. Видна оштрина је смањена и не може се исправити помоћу наочала и сочива, али и даље постоји резидуални вид, могу се јавити осјетљивост на боју. На пољу вида остају очуване области, постепено се смањује визија до осјећаја светлости.

Са овим обликом атрофије, долази до најповољнијег исхода. Обично се врши неурохируршки третман, а тек онда се користе ласерска стимулација и физиотерапија.

Потпуно враћање визуелне функције је готово немогуће, али је за превенцију потпуне слепило важно у раним фазама.

Атрофија оптичког нерва код деце је болест која захтева хитну операцију да би се спречиле озбиљне последице по органе вида.

Падајући

Довнвард оптиц атрофија - неповратне дегенеративни и склеротични промене оптичких нерава, карактерише смањењем визијом, а оптички диск бледило. Све болест мозга, његове гранате (оптохиазмални арахноидитис) и васкуларне деформације и лобања повреда, хипертензија, атеросклероза.

Симптоми. Полако прогресивно погоршање визуелних функција је концентрично сужење визуелних поља и смањена визуелна оштрина. Перцепција боје је такође прекршена, а поља вида су сузена бојама. Деломична атрофија је могућа са релативно високом оштрином вида. Са прогресивним развојем, визија пада стално.

Потребно је, ако је могуће, да се елиминише узрок атрофије оптичког нерва (на примјер, дисекција адхезија око визуелне раскрснице "цхиасма"). Терапија лековима зависи од природе атрофије. Додељивање витамина групе Б, вазодилатације, тонирања, препарата ткива, трансфузије крви и течности које замењују крв. Примијенити поступке физиотерапије: електро- и ласерска стимулација оптичког нерва, магнетотерапија. Хирургија је могуће побољшати исхрану и циркулацију у оптичком живцу: имплантацију специјалног система што је могуће ближе оптичком нерву, омогућавајући испоруку лекова директно у своје ткиво; као и дисекција склералног прстена око оптичког диска.

Примарно

Примарна атрофија се дешава непромењена пре овог диска. Уз једноставну атрофију, нервна влакна се благовремено замењују пролиферирајућим елементима глије и везивног ткива који заузимају своја места. Границе диска остају различите. Секундарна атрофија диска оптичког нерва се јавља на измењеном диску услед едема (стајаћа брадавица, антериорна исхемијска неуропатија) или упале. Уместо влакна мртвих нерва, као иу случају примарне атрофије, глиа елементи продиру, али то се јавља брже иу већим величинама, што резултира стварањем грубих ожиљака. Граница оптичког диска није различита, испрана, њен пречник се може повећати.

Подела атрофије у примарну и секундарну је условна. Са секундарном атрофијом, граница диска је само на почетку нејасна, с временом отицање едема, а границе диска постају јасне. Ова атрофија се не разликује од једноставне. Понекад се глаукомозна (маргинална, каверназна, шупља) атрофија оптичког диска изолује у посебан облик. Када је практично нема глиалне пролиферације и везивног ткива, као последица директног механичког утицаја повишене пуцања интраокуларног притиска јавља (ископавање) од оптичког нерва доводи пропасти свог трелис-глиалне мембране.

Углавном

Цонгенитал генетски изазвало атрофија оптичког нерва је подељен на аутозомно доминантни, у пратњи асиметрична смањењем оштрине вида од 0,8 до 0,1, и аутозомно рецесивно, назначен смањење оштрине вида често практично имати слепила у раном детињству.

У идентификацији опхтхалмосцопиц знаке атрофије видног живца је потребно спровести темељну клинички преглед пацијента, укључујући одређивање оштрине вида и видном пољу граница на белом, црвене и зелене боје, проучавају интраокуларни притисак.

У случају развоја атрофије на позадини едема оптичког диска, чак и након нестанка едема, границе и образац диска остају нејасни. Таква офталмоскопска слика назива се секундарна (постотензивна) атрофија оптичког нерва. Артерије мрежњаче сужене су у калибру, док су вене увећане и збијене.

Када се открију клинички знаци атрофије оптичког нерва, прво је потребно утврдити узрок развоја овог процеса и ниво оштећења видних влакана. У том циљу, не само клиничко испитивање, већ и ЦТ и / или МР из мозга и орбитала.

Осим етиолошки због лијечења, комбинована терапија се користи симптоматско садржи вазодилататорски терапију, витамине Ц и Б, препарати побољшавајући метаболизам ткива, различите реализације стимулативних терапију, укључујући електричне, магнетне и оптичке ласерске стимулације.

Наследне атрофије се јављају у шест облика:

са рецесивном врстом наслеђивања (инфантилног) - од рођења до три године постоји потпун пад у виду;

са доминантним типом (младалачки слепило) - од 2-3 до 6-7 година. Курс је бољи. Визија се смањује на 0,1-0,2. На фундусу постоји сегментни блед диск диска оптичког нерва, може се јавити нистагмус, неуролошки симптоми;

оптички-ото-дијабетички синдром - од 2 до 20 година. Атрофија се комбинује са ретиналном пигментном дистрофијом, катаракте, шећером и инсипидом дијабетеса, глухостом, оштећењем уринарног тракта;

Бехров синдром је компликована атрофија. Билатерални једноставно атрофија већ на годишњем нивоу у првој години живота, зреггае пада на 0.1-0.05, нистагмус, страбизам, неуролошким симптомима, лезије мале карлице органа, трпи пирамидалне пут придружује ментална ретардација;

повезан са полом (чешће се посматра код дечака, развија се у раном детињству и полако се повећава);

Лестерова болест (наследна атрофија Леицестер) - у 90% случајева се јавља у доби од 13 до 30 година.

Симптоми. Акутни почетак, оштар пад вида неколико сати, често неколико дана. Пораз од врсте ретробулбарног неуритиса. Диск оптичког нерва се у почетку не мења, границе се зближавају, мењају се мала пловила - микроангиопатија. Након 3-4 недеље, оптички нерв постаје блед са темпоралне стране. Код 16% болесника, вид се побољшава. Углавном низак вид остаје за живот. Пацијенти су увек раздражљиви, нервозни, забринути су за главобољу, умор. Разлог је опиохиазматични арахноидитис.

Дијагностика

У тешким случајевима, дијагноза није тешка. Ако бледило оптичког диска мале (нарочито временског), успостављање дијагнозе помаже детаљну студију видне функције, посебно у области белих и обојених објеката, електрофизиолоаких, радиолошке и флиуорестсентпо Ангиографска студије.

Карактеристичне промене видокругу наглог пораста у електричним прагова осетљивости (до 400 мА по стопи од 40 мА) показују атрофије оптичког нерва, присуство ивице ископа видног живца и повећаног интраокуларног притиска - оф глауцоматоус атрофије.

Посебно је важна исправна и правовремена диференцијална дијагноза атрофија узрокованих компресијом интракранијалног дела оптичког нерва, у којем већини пацијената треба неурохируршку интервенцију.

4. Истраживање визије боје

5. Компјутерска томографија и НМР скенирање орбите и мозга.

6. флуоресцентна ангиографија

7. Радиографија лобање и турско седло.

Методе третмана

Циљ лечења лијекова је елиминисање едема и упале влакна оптичког нерва, побољшање трофизма и циркулације крви (исхрана), обнављање проводљивости не сасвим уништених нервних влакана.

Треба напоменути да је процес дуготрајан, са слабим ефектом, који је у текућим случајевима потпуно одсутан. Стога, за успјех предузећа, лијечење треба започети врло брзо.

Како је горе напоменуто, овде је основно лечење болести - изазива атрофију, против које одреди комбиновану терапију разних облика препарата: капи за очи, ињекцијама (општих и локалних), таблете, физиотерапија. Такав третман је, по правилу, усмерен:

1. побољшати васкуларну циркулације снабдева нервних коришћењем вазодилататори (никотинска киселина, компламин, Носпанум, папаверине, дибасол, аминофилин, Халидорум, Сермион, Трентал) и антикоагуланси (тиклид, хепарин);

2. Побољшање метаболичких процеса у ткивима и стимулишу нервне регенерације измењена ткиво, коришћењем биогене стимулатора (торфот, алое екстракт, витреоус хумор, итд). Тамино (Б1, Б2, Б6, Асцорутинум), ензими (фибринолизин, лидазу), амино киселине (глутаминска киселина), имуностимуланси (елеутурокок, гинсенг);

4. зауставити запаљенске процесе уз помоћ хормоналних лекова (преднизолон, дексаметазон);

5. побољшати функционисање централног нервног система (емоксипин, церебролисин, ноотропил, фесам, кавинтон).

Дроге се узимају само по пропису лекара и након успостављања тачне дијагнозе. Само стручњак може одабрати најбољи третман у односу на истовремене болести.

Истовремено се користе физиотерапија и акупунктура; постоје методе магнетне, ласерске, као и електричне стимулације оптичког нерва.

Третман се понавља након неколико мјесеци.

Са очигледним смањењем вида, питање додељивања инвалидске групе пацијенту може бити подигнуто.

Слепима и слабовидим особама треба додијелити курс рехабилитације, који, ако је могуће, елиминише или надокнађује ограничења живота која су настала услед губитка вида.

Вреди знати да је уз ову болест, третман са људским лековима апсолутно неефективан, поред тога, прети губитком драгоцјеног времена, када се излечи атрофија, а самим тим и повратни вид је и даље могућ.

Превенција

Као превентивну мјеру можемо разликовати сљедеће:

Консултовање са специјалистом са најмању сумњом у виду оштрине пацијента

Правовремени третман болести које могу изазвати развој атрофије оптичког живца

Спречавање разних врста интоксикације

Пружање трансфузије крви уз крварење крвљу

Атрофија оптичког нерва је озбиљна болест. Код најмањег смањења вида, пацијент треба консултовати лекара, како не би пропустио време потребно за лечење болести. У одсуству лечења и прогресивне атрофије, вид се може у потпуности нестати, а то неће бити могуће обновити. Неопходно је идентификовати узрок који је узроковао развој атрофије оптичког нерва, како би се он благовремено елиминисао. Недостатак лечења није опасан само за губитак вида. То може довести до смрти. Такође желим да приметим ниску ефикасност и, у неким случајевима, опасност, третирање атрофије људским правима.

Google+ Linkedin Pinterest