Атрофија оптичког живца: симптоми и третман

Атрофија оптичког нерва је дегенеративни процес у диску оптичког нерва, што је важан знак далекосежне болести. Оптички нерв (нервус оптицус) је други пар кранијалних живаца, који је део беле медуле, као да је номиниран на периферији.

Узроци

Узроци болести оптичког диска су веома различити. То је због чињенице да сам оптички нерв има неколико делова: интраокуларни, интраокуларни, интракуларни, интракранијални. Патолошки процес који се јавља на било којој локацији може довести до атрофије оптичког нерва.

Додајте следеће разлоге:

  • инфламаторне болести мозга (менингитис, енцефалитис, апсцес);
  • акутне и хроничне инфекције (сепса, грипа, пилићи, кариес, синуситис);
  • паразитске инфекције и хелминтичке инфестације;
  • мултипла склероза;
  • аутоимуне болести;
  • системски васкулитис;
  • траума (цраниоцеребрал);
  • кардиоваскуларни поремећаји (дијабетес мелитус, хипертензија);
  • Орбитне болести (хемангиоми, тумори);
  • хипотензија очног зглоба (постоперативна, дегенерација цилиарног тијела);
  • интоксикација (алкохол, дуван, лек);
  • фактори хране (недостатак витамина Б).

У 20% случајева није могуће утврдити тачан узрок који је изазвао патологију оптичког нерва.

Могућа је наследна природа болести. Наследни оптиц атрофија одвојена доминантног (Киер синдром) и рецесивних (Волфрам синдром, Бера, атрофија Лебер) типе наследство.

  • Тунгстен синдром је болест која се први пут манифестује код деце у доби од 5 година. Такође је комбинован са другим патологијама (дијабетес инсипидус, дијабетес, глухост). Видна оштрина је мала, у неким случајевима се примећује комплетно слепило.
  • Беер-ов синдром се јавља у доби од 3 године. Такви пацијенти су регистровани код неуролога. Они имају повећање рефлекса тетива, менталне ретардације, мишићне хипертензије. Атрофија оптичког нерва је билатерална, процес је стабилан. Визија је оштро смањена.
  • Леберова атрофија је генетска болест. Повезује се са мутацијом матичне митохондријалне ДНК. Пацијенти пријављују оштро смањење вида на једно око, у року од 2-3 дана, смањење вида на друго око. На пољу вида појављује се централни скотом. Даљи ток болести доводи до потпуне атрофије оптичког нерва.
  • Киеров синдром почиње рано. Системске манифестације су одсутне. Болест се изражава делимична атрофија оптичког нерва. Опсервације су показале да је у неким породицама висока оштрина прилично висока.

Симптоми

Симптоми карактеристични за атрофију оптичког нерва било које етиологије:

  • смањење оштрине вида, а пацијенти наводе да је визија је драстично смањен, често ујутро, може се свести на стотом делу јединице удела, али понекад је и даље висока;
  • губитак видног поља, који зависи од локализације патолошког процеса; могу се посматрати централни скотом ("тачке"), концентрично сужавање поља гледишта;
  • кршење перцепције боја;
  • притужбе, карактеристичне за основну болест.

Дијагностика

Дијагнозу ове болести спроводи офталмолог у сарадњи са другим специјалистима. Изводи се у неколико фаза, од којих је први преглед офталмолога, који ће пацијента упутити на додатна испитивања.

Фазе дијагнозе у канцеларији офталмолога:

  1. Одређивање оштрине вида - истраживање се врши помоћу посебних табела или пројектора знакова. У ријетким случајевима острина вида опстаје у опсегу од 0,8-0,9, чешће се смањује пад до стотина јединице.
  2. Кинетичка периметрија: у случају болести оптичког нерва, видно поље ће се сводити до зелене и црвене боје.
  3. Компјутерска периметрија: спроведена да прецизније утврди присуство стоке ("мртве тачке"), њихов број и својства. Испитана је фотосензитивност и осетљивост прага мрежњаче.
  4. Студија одзива ученика на светлост: у присуству болести на страни лезије, реакција на светлост се смањује.
  5. Тонометрија (одређивање интраокуларног притиска) се врши да би се елиминисао глаукоматски процес.
  6. ЕФИ (електрофизиолошка испитивања очију): током овог прегледа испитани су визуелни потенцијални потенцијали; то су сигнали формирани у нервном ткиву као одговор на стимулацију, а са атрофијом оптичких нерва њихов интензитет се смањује.
  7. Офталмоскопија: преглед фундуса и оптичког диска. У извршавању ове процедуре, офталмолог види:
  • у основном диску атрофије беле или сивкасто-бела, јасне границе, смањење броја судова на малом диску, смањујући и прореда цирцумдиск васкуларне слој ретиналне нерв влакна;
  • са секундарном атрофијом диска је сива, границе су нејасне, број малих бродова на диску се смањује;
  • када је глаукоматна атрофија диск бела или сива, границе су чисте, изразито ископавање (продубљивање централног дела диска), промена васкуларног снопа.

Лабораторијске студије се спроводе да би се утврдио узрок болести:

  • клинички преглед крви;
  • биохемијски тест крви (глукоза, холестерол);
  • тест крви за ХИВ, антиген ХБс, анти-ХЦВ, антитела на Трепонема паллидум;
  • ензимски имуноассаи.

Консултације повезаних специјалиста:

  1. Консултовање терапеута врши се за идентификацију болести које могу узроковати поремећаје у оптичком нерву и довести до његове атрофије.
  2. Консултације неуролога за искључивање мултипле склерозе.
  3. Консултовање неурохирурга је прописано ако постоји сумња на повећање интракранијалног притиска.
  4. Консултација реуматолога је назначена у присуству жалби карактеристичних за васкулитис.

Третман

Лечење атрофије оптичког нерва је медикаментно и физиотерапеутско:

  • Лечење на лековима је ефикасно само у случају компензације болести која је у основи и са острином вида нижа од 0,01. Уколико се не узрокује узрок атрофије, смањење видних функција ће се посматрати и против неуропротективне терапије.
  • Физиотерапија се изводи у одсуству контраиндикација на ову врсту лечења. Главни Контраиндикације: хипертензија корак 3 изразио артериосклерозе, грозницу, тумора (тумори), акутну инфламацију гнојаву, пост-срчани или мождани удар у року од 1-3 месеци.
  1. Лечење основне болести, у случају његовог откривања, спроводи одговарајући специјалиста, чешће у болничком окружењу. Од благовременог откривања болести зависи процена тока оптичке атрофије.
  2. Напуштање лоших навика омогућава заустављање прогресије болести и очување визуелних функција пацијента.
  3. Неуропротективни агенси директног деловања штите аксоне (влакна) оптичког нерва. Избор специфичног лијека врши се узимајући у обзир водећу улогу патолошког фактора (хемодинамички поремећај или регионалну исхемију).
  4. Неуропротективни агенси индиректног ефекта утичу на факторе ризика који доприносе губитку оптичких нервних ћелија. Избор лека се обавља појединачно.
  5. Магнетотерапија.
  6. Електро-ласерска стимулација оптичког нерва.
  7. Акупунктура.

Последње три ставке су физиотерапеутске процедуре. Препоручују се за побољшање циркулације крви, стимулишу смањене метаболичке процесе, повећавају пропустљивост ткива, побољшавају функционално стање оптичког нерва, што на крају исправља стање визуелних функција. Сва терапија се обавља у болници.

Неуропротективни агенси директног деловања:

  • метил етилпиридинол (емоксипин) 1% раствор за ињекцију;
  • пентахидроксиетилнапхокинон (Хистохром) 0,02% раствор за ињекције.

Неуропротективни агенси индиректног деловања:

  • Теофилин таблете су 100 мг;
  • Винпоцетин (Цавинтон) таблете од 5 мг, раствор за ињекције;
  • Пентоксифилин (Трентал) ињекција 2%, таблете 0,1 г;
  • Пикамилон таблете од 20 мг и 50 мг.

Превенција

Спречавање ове болести се састоји у поштовању здравог начина живота, благовременом лечењу истовремених болести и избјегавању хипотермије.

Доктор-офталмолог ДНГигинеисхвили говори о атрофији оптичког живца:

Атрофија оптичког нерва: узроци патологије и лечења

У случају дегенерације влакана у било ком делу оптичког нерва, његова способност преноса сигнала у мозак је оштећена.

Што се тиче узрока АЗН, научна истраживања су утврдила да:

  • Приближно 2/3 случајева су билатерални.
  • Најчешћи узрок билатералних АДС су интракранијалне неоплазме.
  • Најчешћи узрок једностраног пораза је трауматска повреда мозга.
  • Васкуларни фактори су уобичајени узрок АЗН у доби после 40 година.

Код деце, узроци АДС укључују урођена, запаљења, инфективни, трауматски и васкуларне факторе, укључујући и перинаталне можданог удара, обима образовања и хипоксију енцефалопатије.

  1. Примарне болести које утичу на очни живац: хронична глаукома, оптички неуритис, трауматична оптичка неуропатија, формирање, стискањем оптички нерв (нпр тумори, анеуризме).
  2. Примарне болести мрежњаче, на пример, оклузија централне артерије или централне вене мрежњаче.
  3. Секундарне болести оптичког живца: исхемијска неуропатија оптичког нерва, хронични неуритис или едем оптичког живца.

Мање чести разлози АЗН:

  1. Хередитарна неуропатија оптичког нерва (на пример, неуропатија оптичког нерва Лебера).
  2. Токсични неуропатија, која може бити изазвана излагањем метанол, неки лекови (дисулфирам, етамбутол, изониазид, хлорамфеникол, винкристин и циклоспорин циметидин), алкохолизам и дувана, метаболички поремећаји (нпр тешка ренална инсуфицијенција).
  3. Дегенерација мрежњаче (нпр. Пигментоза ретинитиса).
  4. Болести акумулације мрежњака (нпр. Таи-Сацхсова болест)
  5. Радиацијска неуропатија.
  6. Сипхилис.

Класификација оптичке атрофије

Постоји неколико класификација АЗН-а.

Патолошком класификацијом се разликују узлазна (антероградна) и опадајућа (ретроградна) атрофија оптичког нерва.

Нараштајна АЗН је следећа:

  • У болестима са антероградном дегенерацијом (на пример, код токсичне ретинопатије, хроничног глаукома), процес атрофије почиње у ретини и шири се према мозгу.
  • Стопа дегенерације одређује дебљина аксона. Веће аксоне се распадају брже од мањих аксона.

Падајућа атрофија оптичког нерва карактерише чињеница да процес атрофије почиње у проксималном делу аксона и шири се у правцу диска оптичког нерва.

  • Примарна АЗН. У болести са примарном атрофије (нпр тумори хипофизе, оптичког нерва, трауматична неуропатија, мултипла склероза), дегенерације оптичких нервних влакана доводе до њихове замене стубном глијалним ћелијама. Офталмоскопија оптички диск има белу боју и јасну предност, и мрежњаче крвне судове - нормално.
  • Секундарни АЗН. Код болести са секундарном атрофијом (нпр. Едемом или упалом оптичког диска), дегенерација нервних влакана је секундарна на едем оптичког нерва. Са офталмоскопијом, диска оптичког нерва је сива или прљаво сива, његове ивице су нејасне; крвни судови мрежњаче могу се мењати.
  • Секвенцијални АЗН. Са овом формом атрофије (на пример, са пигментним ретинитисом, миопијом, оклузијом централне артерије мрежњаче), диск има воштане боје са различитим ивицама.
  • Атрофија глаукома се одликује обликом у облику чаше оптичког диска.
  • Привремена бледица диска оптичког нерва може се посматрати са трауматичном неуропатијом или недостатком хранљивих материја, а најчешће се види код пацијената са мултиплом склерозом. Диск има бледу боју са чистим ивицама и нормалним крвним судовима.

Према степену лезије нервних влакана,

  • Делимична атрофија оптичког живца - процес дегенерације не утиче на сва влакна, већ на одређени део њих. Овај облик субатрофије оптичког нерва карактерише непотпун губитак вида.
  • Комплетна атрофија оптичког живца - процес дегенерације утиче на сва нервна влакна, што доводи до слепила.

Симптоми атрофеја оптике

Главни симптом атрофије оптичког нерва је оштећење вида. Клиничка слика зависи од узрока и тежине патологије. На пример, када је делимична атрофије оптичких нерава у оба ока су симптоми билатералне оштећењем вида без потпуног губитка, који се појављују први губитак оштрине и боја повреде перцепције. Када се оптички нерви стисну, поље вида може бити смањено тумором. У одсуству третмана за парцијалну атрофију оптичког нерва, оштећење вида често напредује до потпуног губитка.

У зависности од етиолошких фактора, пацијенти са АЗН-ом могу имати друге знакове који нису директно повезани са овом патологијом. На пример, код глаукома, особа може патити од болова у очима.

Карактеризација клиничке слике АЗН-а је важна у одређивању узрока неуропатије. Брзи почетак је карактеристичан за неуритис, исхемијску, инфламаторну и трауматску неуропатију. Постепена прогресија неколико месеци је типична за токсичну неуропатију и атрофију због недостатка хранљивих материја. Још спорије (неколико година) патолошки процес се развија са компресивним и наследним АЗН.

Уколико је пацијент млађи жали на бол у очима, повезана са њихове покрете, присуство неуролошких симптома (нпр парестезија, атаксија, слабост удова), ово може да укаже на присуство демијелинационе болести.

Старији људи са знацима присуства АЗН привремени губитак вида, дупле слике (Диплопиа), умор, губитак тежине и болови у мишићима може наићи на идеју исхемијске неуропатије због артеритис џиновских ћелија.

Код деце, присуство у скоријој прошлости симптоми сличних грипу или недавна вакцинација указују на параинфецт или пост-ваццинални неуритис оптичког нерва.

Диплопија, и бол у лицу може посумњати неуропатија више кранијалних нерве, посматрано у инфламаторним или неопластичних лезија задњег дела очне дупље и анатомије око Селла.

Краткорочно затамњење вида, диплопија и главобоља указују на могућност повећања интракранијалног притиска.

Дијагноза атрофа оптике

Описана клиничка слика може се посматрати не само са АЗН већ и са другим болестима. Да бисте успоставили исправну дијагнозу, ако имате проблема са видом, потребно је консултовати офталмолога. Он ће спровести свеобухватан преглед очију, укључујући и офталмоскопију, с којом можете проучавати диск оптичког нерва. У атрофији овај диск има бледу боју која је повезана са променом крвног жлеба у својим судовима.

Да бисте потврдили дијагнозу, можете водити оптичку кохерентну томографију - испитивање очију, користећи за визуелизацију светлих таласа инфрацрвеног опсега. Такође, офталмолог оцењује визију боја, учеников одговор на светлост, одређује тежину и поремећај визуелних поља и мери интраокуларни притисак.

Веома је важно одредити узрок АЗН-а. У ту сврху пацијент може да изводи рачунарску или магнетну резонанцу имиџинга орбита и мозга, лабораторијског прегледа за присуство генетских абнормалности или дијагнозе токсичне неуропатије.

Како лијечити атрофију оптичког нерва?

Како лијечити атрофију оптичког нерва? Важност визије за особу не може се прецијенити. Због тога, у присуству било каквих симптома атрофије оптичког нерва, никако не треба самостално користити лекове са људским лековима, неопходно је одмах контактирати квалификованог офталмолога.

Почетак лечења је неопходан у фази парцијалне атрофије оптичког нерва, што омогућава многим пацијентима да задрже одређени вид и смањују степен инвалидности. Нажалост, са потпуном дегенерацијом нервних влакана скоро је немогуће обновити вид.

  • Третман опадајуће атрофије оптичког нерва, узрокованог интракранијалним тумором или хидроцефалусом, има за циљ уклањање компресије нервних влакана неоплазмом.
  • У случају инфламаторних болести оптичког нерва (неуритиса) или исхемијске неуропатије, користе се интравенски кортикостероиди.
  • У токсичној неуропатији антидоти се додјељују оне супстанце које су проузроковале оштећење оптичких нерва. У случају да је атрофија узрокована лековима, њихов пријем се зауставља или се врши подешавање дозе.
  • Неуропатија због недостатка хранљивих материја третира се помоћу корекције дијете и постављања мултивитаминских препарата који садрже елементе у траговима неопходним за добар вид.
  • Када је глауком могуће конзервативно лечење које има за циљ смањење интраокуларног притиска, или извођење хируршке процедуре.

Осим тога, постоје и методе физиотерапеутске, магнетне, ласерске и електричне стимулације оптичког нерва, које имају за циљ максимално могуће очување функција нервних влакана.

Постоје и научни радови који показују ефикасност лечења АЗН-ом увођењем матичних ћелија. Уз помоћ ове још експерименталне технике, делимично можете вратити визију.

Прогноза за АЗН

Оптички нерв је део централног, а не периферног, нервног система, због чега је немогуће регенерисати након оштећења. Дакле, АЗН је неповратан. Лечење ове патологије је усмјерено на успоравање и ограничавање прогресије процеса дегенерације. Стога, сваки пацијент са атрофијом оптичког нерва треба запамтити да једино место на коме се ова патологија може излечити или зауставити јесте одјељења за офталмологију у здравственим установама.

Прогноза визије и живота у АЗН-у зависи од узрока тога и степена оштећења нервног влакна. На пример, са неуритисом након упале упале, вид се може побољшати.

Превенција

У неким случајевима, развој и прогресија АЗН-а се могу спречити правилним третманом неуропатије глаукома, токсичног, алкохолног и дуванског, посматрајући пуну хранљиву храну.

Атрофија оптичког нерва је последица дегенерације његових влакана. Може бити узрокована многих болести, глаукома и поремећаја снабдевања крвљу (исхемијски неуропатија) до запаљенских процеса (нпр мултипле склерозе) и приближите нервне структуре (нпр интракранијалних тумора). Ефективни третман је могућ само у фази парцијалне атрофије оптичког нерва. Избор методе терапије зависи од етиолошких фактора. У том смислу, неопходно је успоставити тачну дијагнозу на вријеме и усмерити све напоре на очувању вида.

Атрофија оптичког нерва

Атрофија оптичког нерва (Оптичка неуропатија) - делимично или потпуно уништење нервних влакана која преносе визуелну стимулацију од мрежњаче до мозга. Атрофија оптичког нерва доводи до смањења или потпуног губитка вида, губитка вида на терену, поремећаја вида боја, бледило оптичког диска. Дијагноза атрофија оптичког нерва се налази у идентификацији карактеристичне знаке болести коришћења офталмоскопија, периметрија, тестирање боја оштрине вида, цраниограпхи, ЦТ и МРИ мозга, Б-сцан ултразвук еие Ангиографија ретиналне васкуларне студије визуелне ЕП ет ал. У атрофије оптичког лечење нерва је усмерено на уклањање патологије која је довела до ове компликације.

Атрофија оптичког нерва

Различите болести оптичког нерва у офталмологији налази у 1-1,5% случајева; њих од 19 до 26% довести до потпуне атрофије видног живца и слепила неизлечиве. Патолошке промене оптичког нерва атрофије карактерише деструкцијом аксона ретине ганглијских ћелија глијалног-везивно трансформације облитерацијом капиларног мреже видног живца и њеног проређивање. Оптичког нерва атрофија могу бити резултат великог броја болести повезаних са инфламацијом, компресијом, едем, оштећење нерава или оштећења васкуларног ока.

Узроци атрофије оптике

Фактори који доводе до атрофије оптичког нерва могу бити очне болести, ЦНС лезије, механичке повреде, интоксикације, опће, заразне, аутоимуне болести итд.

Узроци уништавања и затим атрофија оптичког нерва често наступа другачије офталмопатологииа :. глауком, пигментни дегенерација мрежњаче, оклузија централне ретиналне артерије, миопије, увеитиса, ретинитис, оптички неуритис, итд до оштећења оптичког нерва може бити повезан са туморима и орбите болести: менингиом анд глиома на оптичког нерва, неурома, неурофибром, примарна канцера орбите, остеосарком, локални орбиталним васкулитис, саркоидоза, итд

Међу болести ЦНС играју водећу улогу хипофизе тумор и задњу лобање Фосса, компресија фиелд оптичка раскрсница (цхиасма) Пио-инфламаторне болести (мозак апсцес, енцефалитис, менингитис, арахноидитис), мултипла склероза, трауматски повреде мозга и оштећење лица скелета, у пратњи повреда на оптичког нерва.

Често оптички нерв атрофија претходи за хипертензију, атеросклерозу, изгладњивање, берибери, интоксикације (тровања алкохолом супститути, никотина, хлорофосом, лековите супстанци), велики губитак крви-фазе (обично са утерине и гастро-интестиналног крварења), диабетес меллитус, анемије. Дегенеративни процеси у оптички нерв може јавити са антифосфолипидним синдром, системски еритемски лупус, Вегенерова грануломатоза, Бехцет болест, болест Хортон, Такајаши болест.

У неким случајевима, атрофија оптичког нерва развија као компликација тешких бактеријских (сифилис, туберкулоза), вирусни (грипа, богиња, рубеоле, САРС, херпес зостер) или паразитских (токсоплазмоза, токоцариасис) инфекције.

Цонгенитал оптиц атрофија наћи на туррицепхали (дугачке лобањи), микро и макроцефалија, Цраниофациал дисостосис (Цроузон болест), генетских синдрома. У 20% случајева, етиологија оптичке атрофије остаје нејасна.

Класификација оптичке атрофије

Атрофија оптичког нерва може бити наследна и не-хередитарна (стечена) особина. Наследним облицима атрофије оптичког нерва укључени су аутосомални, аутосомни рецесивни и митохондријални. Аутосомални доминантни облик може имати тежак и благан курс, понекад комбинован са урођеном глухостом. Аутозомно рецесивно облик атрофије оптичког нерва јавља код пацијената са синдрома вере, Волфрам, Боурневилле, Јенсен, Росенберг-Цхатториана Кенни-Цоффеи. Митохондријски облик се примећује када је митохондријална ДНК мутирана и прати Леберову болест.

Стечене атрофије оптичког нерва, зависно од етиолошких фактора, могу бити примарне, секундарне и глаукоматне по природи. Механизам развоја примарне атрофије повезан је са компресијом периферних неурона визуелног пута; ДЗН се не мења, њене границе остају јасне. У патогенези секундарне атрофије, отицање ДЗН-а долази због патолошког процеса у ретини или у самом оптичком нерву. Замена нервних влакана са неуроглијом је израженија; ДЗН повећава пречник и губи оштрину граница. Развој глаукоматне атрофије оптичког нерва је узрокован колапсом склералне плоче склере на позадини повећаног интраокуларног притиска.

Према степену дисколорације оптичког диска, разликују се иницијална, парцијална (некомплетна) и потпуна атрофија. Почетни степен атрофије карактерише благо палијација ДЗН-а уз одржавање нормалне боје оптичког нерва. Са парцијалном атрофијом забележено је бланширање диска у једном од сегмената. Комплетна атрофија се манифестује уједначеном бледом и прорезом читавог диска оптичког нерва, сужавање судова фундуса.

Локализацијом изолују се узлазни (са оштећивањем ћелија мрежњаче) и опадајући (са оштећивањем оптичког нервног влакна) атрофија; локализација - једнострана и двострана; по степену прогресије - стационарни и прогресивни (одређени током динамичког посматрања офталмолога).

Симптоми атрофеја оптике

Главни знак атрофије оптичког нерва је не-аменабилна корекција са наочарима и сочивима који смањују видну оштрину. Код прогресивне атрофије, смањење визуелне функције се развија у року од неколико дана до неколико месеци и може довести до потпуног слепила. У случају непотпуне атрофије оптичког нерва, патолошке промене достижу одређену тачку и не развијају се даље, те се стога визија делимично губи.

Атрофија оптичких поремећаја нерва видне функције може доћи концентрично сужење видног поља (нестанак бочном приказу), развој "тунела" визија, поремећај боја вида (углавном зелено и црвено, ретко - плаво-жута део спектра), појаву тамних мрља (говеда) до поља вида. Типично Идентификација ипсилатерални аферентним предвиђени зенично дефект - смањење ученика одговора на светлост задржавајући пријатељски предвиђени зенично реакцију. Такве промене могу се десити у једном или оба ока.

Током офталмолошког прегледа откривени су објективни знаци атрофије оптичког нерва.

Дијагноза атрофа оптике

Испитивање пацијената са оптичком атрофије треба појаснити присуство истовремених болести и лекови заправо прима контакт са хемикалијама, присуство лоших навика као жалби указује на могуће интрактранијалних лезије.

У физичком прегледу, офталмолог одређује одсуство или присуство егзофалма, испитује покретљивост очних капака, тестира учеников одговор на светлост и корнеални рефлекс. Верификација визуелне оштрине, периметрије, преглед перцепције боје је обавезна.

Основне информације о присуству и степену атрофије видног живца користе офталмоскопија. У зависности од узрока и облика оптиц неуропатхи опхтхалмосцопиц слике ће бити другачије, али постоје заједничке карактеристике које се јављају у различитим врстама оптичког нерва атрофије. То укључује: бледило оптичког диска различитог степена и обима, мења своје контуре и боје (од сиве до воштаног нијанса), ископ на површини диска, смањење броја диск малих крвних судова (Кестенбаум симптома), смањујући калибар мрежњаче артерија, промене у венама и други статус. ОНХ наведено преко снимања (оптички кохерентан, ласерско скенирање).

Електрофизиолошка студија (ВЕП) открива смањење лабилности и повећање осетљивости прагове на оптичком нерву. Са глаукоматном формом атрофије оптичког нерва са тонометријом, одређује се повећање интраокуларног притиска. Патологија орбите откривена је путем антитела радиографије орбите. Испитивање посуда мрежњаче врши се флуоресцентном ангиографијом. Испитивање крвотока у орбиталној и супралатералној артерији, интракранијални део унутрашње каротидне артерије врши се помоћу ултразвучне доплерографије.

Ако је потребно, један офталмолошки преглед допуњује студија неуролошких стања, укључујући и консултација неуролога, држи лобање и Селла радиографију, ЦТ или МРИ мозга. Ако пацијент има формирање запремине у мозгу или интракранијалну хипертензију, мора се консултовати неурохирурга. У случају патогене везе атрофије оптичког нерва са системским васкулитисом, указује се на консултације са реуматологом. Присуство орбиталних тумора диктира потребу да се пацијент прегледа са офталмологом. Терапијска тактика за оклузивне лезије артерија (офталмолошки, унутрашњи каротид) одређује офталмолог или васкуларни хирург.

Код атрофије оптичког нерва, узрокованог заразном патологијом, информативни лабораторијски тестови: ИФА и ПЦР-дијагностика.

Диференцијална дијагноза оптичке атрофије треба обавити са периферном катарактом и амблијапијом.

Третман оптичке атрофије

Пошто атрофија оптичког нерва у већини случајева није независна болест, али служи као последица других патолошких процеса, његово лечење мора почети са елиминацијом узрока. Пацијенти са интракранијалним туморима, интракранијалном хипертензијом, анеуризмом церебралних судова итд. Приказани су неурохируршки захват.

Неспецијални конзервативни третман атрофије оптичког нерва има за циљ максимално могуће очување визуелне функције. У циљу смањења инфламаторну инфилтрацију и едем оптичког нерва одржана пара-, ретробулбарни ињекције р-ра дексаметазон, интравенска инфузија глукоза р-ра и калцијум хлорид, интрамускуларне диуретика (фуросемид).

Да би се побољшао циркулација и трофизам оптичког живца, приказани су ињекције пентоксифилина, ксантиналног никотината, атропина (парабулбар и ретробулбарно); интравенска ињекција никотинске киселине, еуфилин; витаминска терапија (Б2, Б6, Б12), ињекција екстракта алое или витреумовог тела; пријем циннаризина, пирацетама, рибозина, АТП-а, итд. Да би се одржао низак ниво интраокуларног притиска, извршавају се инстилације пилокарпина, прописују се диуретици.

У одсуству контраиндикација оптиц атрофије добио акупунктурних, Пхисицал Тхерапи (јонтофорезу, ултразвук, ласер или електро оптицких, магнетни, ендонасал електрофорезе ет ал.). Са смањењем острине вида испод 0.01, било који поступак није ефикасан.

Прогноза и превенција атрофије оптике

У случају да се атрофија оптичког нерва може дијагностиковати и почети лијечити у раној фази, могуће је одржати и чак повећати видљивост, али не постоји потпуна рестаурација визуелне функције. Са прогресивном оптичком атрофијом и мањком лечења може се развити потпуна слепила.

Да би се спречила атрофија оптичког живца, неопходно је правовремено лијечење очију, неуролошке, реуматолошке, ендокрине, заразне болести; спречавање интоксикације, благовремену трансфузију крви током обилне крварења. Код првих знакова оштећења вида треба консултовати офталмолога.

Атрофија оптичких нерва

Атрофија оптичког нерва је постепено умирање из влакана оптичког живца, због чега информације из ретине очију улазе у мозак у изобличеној форми. Овај процес може бити резултат многих офталмолошких болести.

Симптоми

Симптоми атрофије оптичара зависе од облика болести. Знак примарне атрофије оптичког нерва, као независне болести, су јасне границе диска бледе боје. Ово омета нормално ископавање (продубљивање) диска. Са примарном атрофијом оптичког нерва, она има облик тањира са сужаним артеријским крвним судовима мрежњаче.

Симптоми атрофије оптичког нерва секундарног облика укључују нескладност граница диска, ширење крвних судова, промоција (избушивање) његовог централног дела. Међутим, треба узети у обзир да у касној фази атрофије секундарног оптичког нерва симптоми су одсутни: посуде су сужене, границе диска су изједначене, диск је гурнут.

Наследна атрофија оптичког нерва, на пример, код Леберове болести, манифестује се ретробулбарним неуритисом. Тзв. Запаљење оптичког нерва, налази се иза очне јабучице. Очишћена видљивост у овом случају се постепено смањује, али у току покрета очију постоји болан осјећај.

Симптоматска атрофија оптичког нерва на позадини обилне крварења (матерница или гастроинтестинална) је оштро сужење судова мрежњаче и губитак видног поља његове доње половине.

Симптоми оптичке атрофије када се тумор стисне или траума зависи од локализације лезија на оптичком диску. Често, чак и код најтежих повреда, квалитет вида се постепено смањује.

Деломична атрофија оптичког нерва карактерише најмање функционалне и органске промене. Термин "парцијална атрофија оптичког нерва" значи да је започет деструктивни процес, утјецао само на дио оптичког нерва и зауставио. Симптоми делимичне атрофије оптичког нерва могу бити веома различити и имају различиту тежину. На пример, сужење поља вида до тунелског синдрома, присуство говеда (мртве тачке), смањује видну оштрину.

Рад глаукома отвореног кута референцом.

Симптоми

Изоловати примарну и секундарну атрофију оптичког нерва, дјеломичан и потпун, потпун и прогресиван, једностран и двостран.

Главни симптом атрофије оптичког нерва је смањење видне оштрине која није компензирана. У зависности од врсте атрофије, овај симптом се манифестује на различите начине. Дакле, с напредовањем атрофије, визија се постепено смањује, што може довести до потпуне атрофије оптичког живца и, сходно томе, до потпуног губитка вида. Овај процес може трајати неколико дана до неколико месеци.

Са парцијалном атрофијом, процес се зауставља у некој фази и вид престаје да се погоршава. Тако се изолује прогресивна атрофија оптичких нерва и готовог.

Визне поремећаји у атрофији могу бити веома различити. Ово може бити промена у визуелним пољима (чешће сужавање, када "нестанак бочне визије" нестаје), све до развоја "тунелског вида", када особа изгледа као кроз цијев, тј. види објекте који су управо испред њега, често постоје скотоми, тј. тамне мрље у било ком делу видног поља; то може бити поремећај перцепције боје.

Промена визуелних поља може бити не само "тунел", већ зависи од локализације патолошког процеса. На пример, говеда појава (тамне мрље) право пред очима указује лезија нервних влакана ближе центру или директно у центру одељења мрежњаче, визуелни губитак поље настаје као последица периферних нервних влакана, са дубљим лезија оптичког нерва може да се изгуби половину видног поља (или временски, или назални). Ове промене могу бити на једном или оба ока.

Узроци

Фактори који доводе до атрофије оптичког нерва могу бити очне болести, ЦНС лезије, механичке повреде, интоксикације, опће, заразне, аутоимуне болести итд.

Узроци уништавања и затим атрофија оптичког нерва често наступа другачије офталмопатологииа :. глауком, пигментни дегенерација мрежњаче, оклузија централне ретиналне артерије, миопије, увеитиса, ретинитис, оптички неуритис, итд до оштећења оптичког нерва може бити повезан са туморима и орбите болести: менингиом анд глиома на оптичког нерва, неурома, неурофибром, примарна канцера орбите, остеосарком, локални орбиталним васкулитис, саркоидоза, итд

Међу болести ЦНС играју водећу улогу хипофизе тумор и задњу лобање Фосса, компресија фиелд оптичка раскрсница (цхиасма) Пио-инфламаторне болести (мозак апсцес, енцефалитис, менингитис, арахноидитис), мултипла склероза, трауматски повреде мозга и оштећење лица скелета, у пратњи повреда на оптичког нерва.

Често оптички нерв атрофија претходи за хипертензију, атеросклерозу, изгладњивање, берибери, интоксикације (тровања алкохолом супститути, никотина, хлорофосом, лековите супстанци), велики губитак крви-фазе (обично са утерине и гастро-интестиналног крварења), диабетес меллитус, анемије. Дегенеративни процеси у оптички нерв може јавити са антифосфолипидним синдром, системски еритемски лупус, Вегенерова грануломатоза, Бехцет болест, болест Хортон, Такајаши болест.

У неким случајевима, атрофија оптичког нерва развија као компликација тешких бактеријских (сифилис, туберкулоза), вирусни (грипа, богиња, рубеоле, САРС, херпес зостер) или паразитских (токсоплазмоза, токоцариасис) инфекције.

Цонгенитал оптиц атрофија наћи на туррицепхали (дугачке лобањи), микро и макроцефалија, Цраниофациал дисостосис (Цроузон болест), генетских синдрома. У 20% случајева, етиологија оптичке атрофије остаје нејасна.

Симптоми кератитиса око референцом.

Деца

Неуролог, микро-педијатар и офталмолог подижу трофичност очију детета. Глукоза се користи (до 10 пута дневно), дибазол, витамински таблета и капи за очи, Амидопирине тауфон, ацетилхолин, ЕНКАД, цистеина, и другим лековима који су у стању да барем мало оживи анализатора приказу. Усклађеност са препорукама лекара дозвољава многим пацијентима да делимично обнављају визију након сложене и неуроваскуларне терапије користећи технике ласерске и рефлексне физиотерапије.

Примарна атрофија оптичког нерва код дјеце изражава се ограничењем диска на бледе марже. Постоје одступања у нивоу продубљивања диска - ископавања, подсећа на тањир, артеријски судови мрежњаче су уски.
Знаци секундарне атрофије су нејасне границе диска (у центру је претежно), увећана посуда мрежњаче.

Могућа је и делимична атрофија оптичког нерва, у којој функционисање органа вида пати минимално. Нерв није био потпуно оштећен и деструктивни ефекат се није развио. Симптоми делимичне атрофије оптичког живца: уско поље вида (понекад тунелски синдром), мртве тачке, које се зову скотоми, нису довољно акутне.

Све акције у лечењу атрофије оптичког нерва код детета су усмерене на спречавање развоја болести и спречавање потпуног умирања оптичког живца ако постоји делимичан. Пре почетка лечења утврдите узроке болести.
Додијелити средства за повећање снабдевања нерва и не-мртвих ћелија код гладног кисеоника. Лекови се могу примењивати на различите начине: капање, извођење електрофорезе, ињекције. У неким случајевима, ултразвук, терапија кисеоником је корисна.

Одмах испод ћемо вам рећи о детаљније шта разлози узрокују атрофију очног живца код деце, лечење ове болести од стране савремених метода и узме у обзир карактеристичне симптоме делимичне атрофије видног живца.

Делимично

Делимична атрофија оптичког нерва карактерише поремећај у функцији вида. Видна оштрина је смањена и не може се исправити помоћу наочала и сочива, али и даље постоји резидуални вид, могу се јавити осјетљивост на боју. На пољу вида остају очуване области, постепено се смањује визија до осјећаја светлости.

Са овим обликом атрофије, долази до најповољнијег исхода. Обично се врши неурохируршки третман, а тек онда се користе ласерска стимулација и физиотерапија.

Потпуно враћање визуелне функције је готово немогуће, али је за превенцију потпуне слепило важно у раним фазама.

Атрофија оптичког нерва код деце је болест која захтева хитну операцију да би се спречиле озбиљне последице по органе вида.

Падајући

Довнвард оптиц атрофија - неповратне дегенеративни и склеротични промене оптичких нерава, карактерише смањењем визијом, а оптички диск бледило. Све болест мозга, његове гранате (оптохиазмални арахноидитис) и васкуларне деформације и лобања повреда, хипертензија, атеросклероза.

Симптоми. Полако прогресивно погоршање визуелних функција је концентрично сужење визуелних поља и смањена визуелна оштрина. Перцепција боје је такође прекршена, а поља вида су сузена бојама. Деломична атрофија је могућа са релативно високом оштрином вида. Са прогресивним развојем, визија пада стално.

Потребно је, ако је могуће, да се елиминише узрок атрофије оптичког нерва (на примјер, дисекција адхезија око визуелне раскрснице "цхиасма"). Терапија лековима зависи од природе атрофије. Додељивање витамина групе Б, вазодилатације, тонирања, препарата ткива, трансфузије крви и течности које замењују крв. Примијенити поступке физиотерапије: електро- и ласерска стимулација оптичког нерва, магнетотерапија. Хирургија је могуће побољшати исхрану и циркулацију у оптичком живцу: имплантацију специјалног система што је могуће ближе оптичком нерву, омогућавајући испоруку лекова директно у своје ткиво; као и дисекција склералног прстена око оптичког диска.

Примарно

Примарна атрофија се дешава непромењена пре овог диска. Уз једноставну атрофију, нервна влакна се благовремено замењују пролиферирајућим елементима глије и везивног ткива који заузимају своја места. Границе диска остају различите. Секундарна атрофија диска оптичког нерва се јавља на измењеном диску услед едема (стајаћа брадавица, антериорна исхемијска неуропатија) или упале. Уместо влакна мртвих нерва, као иу случају примарне атрофије, глиа елементи продиру, али то се јавља брже иу већим величинама, што резултира стварањем грубих ожиљака. Граница оптичког диска није различита, испрана, њен пречник се може повећати.

Подела атрофије у примарну и секундарну је условна. Са секундарном атрофијом, граница диска је само на почетку нејасна, с временом отицање едема, а границе диска постају јасне. Ова атрофија се не разликује од једноставне. Понекад се глаукомозна (маргинална, каверназна, шупља) атрофија оптичког диска изолује у посебан облик. Када је практично нема глиалне пролиферације и везивног ткива, као последица директног механичког утицаја повишене пуцања интраокуларног притиска јавља (ископавање) од оптичког нерва доводи пропасти свог трелис-глиалне мембране.

Углавном

Цонгенитал генетски изазвало атрофија оптичког нерва је подељен на аутозомно доминантни, у пратњи асиметрична смањењем оштрине вида од 0,8 до 0,1, и аутозомно рецесивно, назначен смањење оштрине вида често практично имати слепила у раном детињству.

У идентификацији опхтхалмосцопиц знаке атрофије видног живца је потребно спровести темељну клинички преглед пацијента, укључујући одређивање оштрине вида и видном пољу граница на белом, црвене и зелене боје, проучавају интраокуларни притисак.

У случају развоја атрофије на позадини едема оптичког диска, чак и након нестанка едема, границе и образац диска остају нејасни. Таква офталмоскопска слика назива се секундарна (постотензивна) атрофија оптичког нерва. Артерије мрежњаче сужене су у калибру, док су вене увећане и збијене.

Када се открију клинички знаци атрофије оптичког нерва, прво је потребно утврдити узрок развоја овог процеса и ниво оштећења видних влакана. У том циљу, не само клиничко испитивање, већ и ЦТ и / или МР из мозга и орбитала.

Осим етиолошки због лијечења, комбинована терапија се користи симптоматско садржи вазодилататорски терапију, витамине Ц и Б, препарати побољшавајући метаболизам ткива, различите реализације стимулативних терапију, укључујући електричне, магнетне и оптичке ласерске стимулације.

Наследне атрофије се јављају у шест облика:

са рецесивном врстом наслеђивања (инфантилног) - од рођења до три године постоји потпун пад у виду;

са доминантним типом (младалачки слепило) - од 2-3 до 6-7 година. Курс је бољи. Визија се смањује на 0,1-0,2. На фундусу постоји сегментни блед диск диска оптичког нерва, може се јавити нистагмус, неуролошки симптоми;

оптички-ото-дијабетички синдром - од 2 до 20 година. Атрофија се комбинује са ретиналном пигментном дистрофијом, катаракте, шећером и инсипидом дијабетеса, глухостом, оштећењем уринарног тракта;

Бехров синдром је компликована атрофија. Билатерални једноставно атрофија већ на годишњем нивоу у првој години живота, зреггае пада на 0.1-0.05, нистагмус, страбизам, неуролошким симптомима, лезије мале карлице органа, трпи пирамидалне пут придружује ментална ретардација;

повезан са полом (чешће се посматра код дечака, развија се у раном детињству и полако се повећава);

Лестерова болест (наследна атрофија Леицестер) - у 90% случајева се јавља у доби од 13 до 30 година.

Симптоми. Акутни почетак, оштар пад вида неколико сати, често неколико дана. Пораз од врсте ретробулбарног неуритиса. Диск оптичког нерва се у почетку не мења, границе се зближавају, мењају се мала пловила - микроангиопатија. Након 3-4 недеље, оптички нерв постаје блед са темпоралне стране. Код 16% болесника, вид се побољшава. Углавном низак вид остаје за живот. Пацијенти су увек раздражљиви, нервозни, забринути су за главобољу, умор. Разлог је опиохиазматични арахноидитис.

Дијагностика

У тешким случајевима, дијагноза није тешка. Ако бледило оптичког диска мале (нарочито временског), успостављање дијагнозе помаже детаљну студију видне функције, посебно у области белих и обојених објеката, електрофизиолоаких, радиолошке и флиуорестсентпо Ангиографска студије.

Карактеристичне промене видокругу наглог пораста у електричним прагова осетљивости (до 400 мА по стопи од 40 мА) показују атрофије оптичког нерва, присуство ивице ископа видног живца и повећаног интраокуларног притиска - оф глауцоматоус атрофије.

Посебно је важна исправна и правовремена диференцијална дијагноза атрофија узрокованих компресијом интракранијалног дела оптичког нерва, у којем већини пацијената треба неурохируршку интервенцију.

4. Истраживање визије боје

5. Компјутерска томографија и НМР скенирање орбите и мозга.

6. флуоресцентна ангиографија

7. Радиографија лобање и турско седло.

Методе третмана

Циљ лечења лијекова је елиминисање едема и упале влакна оптичког нерва, побољшање трофизма и циркулације крви (исхрана), обнављање проводљивости не сасвим уништених нервних влакана.

Треба напоменути да је процес дуготрајан, са слабим ефектом, који је у текућим случајевима потпуно одсутан. Стога, за успјех предузећа, лијечење треба започети врло брзо.

Како је горе напоменуто, овде је основно лечење болести - изазива атрофију, против које одреди комбиновану терапију разних облика препарата: капи за очи, ињекцијама (општих и локалних), таблете, физиотерапија. Такав третман је, по правилу, усмерен:

1. побољшати васкуларну циркулације снабдева нервних коришћењем вазодилататори (никотинска киселина, компламин, Носпанум, папаверине, дибасол, аминофилин, Халидорум, Сермион, Трентал) и антикоагуланси (тиклид, хепарин);

2. Побољшање метаболичких процеса у ткивима и стимулишу нервне регенерације измењена ткиво, коришћењем биогене стимулатора (торфот, алое екстракт, витреоус хумор, итд). Тамино (Б1, Б2, Б6, Асцорутинум), ензими (фибринолизин, лидазу), амино киселине (глутаминска киселина), имуностимуланси (елеутурокок, гинсенг);

4. зауставити запаљенске процесе уз помоћ хормоналних лекова (преднизолон, дексаметазон);

5. побољшати функционисање централног нервног система (емоксипин, церебролисин, ноотропил, фесам, кавинтон).

Дроге се узимају само по пропису лекара и након успостављања тачне дијагнозе. Само стручњак може одабрати најбољи третман у односу на истовремене болести.

Истовремено се користе физиотерапија и акупунктура; постоје методе магнетне, ласерске, као и електричне стимулације оптичког нерва.

Третман се понавља након неколико мјесеци.

Са очигледним смањењем вида, питање додељивања инвалидске групе пацијенту може бити подигнуто.

Слепима и слабовидим особама треба додијелити курс рехабилитације, који, ако је могуће, елиминише или надокнађује ограничења живота која су настала услед губитка вида.

Вреди знати да је уз ову болест, третман са људским лековима апсолутно неефективан, поред тога, прети губитком драгоцјеног времена, када се излечи атрофија, а самим тим и повратни вид је и даље могућ.

Превенција

Као превентивну мјеру можемо разликовати сљедеће:

Консултовање са специјалистом са најмању сумњом у виду оштрине пацијента

Правовремени третман болести које могу изазвати развој атрофије оптичког живца

Спречавање разних врста интоксикације

Пружање трансфузије крви уз крварење крвљу

Атрофија оптичког нерва је озбиљна болест. Код најмањег смањења вида, пацијент треба консултовати лекара, како не би пропустио време потребно за лечење болести. У одсуству лечења и прогресивне атрофије, вид се може у потпуности нестати, а то неће бити могуће обновити. Неопходно је идентификовати узрок који је узроковао развој атрофије оптичког нерва, како би се он благовремено елиминисао. Недостатак лечења није опасан само за губитак вида. То може довести до смрти. Такође желим да приметим ниску ефикасност и, у неким случајевима, опасност, третирање атрофије људским правима.

Google+ Linkedin Pinterest